環磷腺苷葡胺聯合依那普利對慢性心力衰竭患者BNP水平的影響

顧 微

（撫順礦務局總醫院循環3病房，遼寧 撫順 113008）

慢性心力衰竭是一種常見的心內科疾病，當前臨床尚無完善的治療方案。血管緊張素轉換酶抑制劑是治療慢性心力衰竭的常見藥物，可有效提減少利尿劑的使用，高患者的運動耐量，改善患者的預后。筆者在慢性心力衰竭患者中施以環磷腺苷葡胺聯合依那普利治療，取得不錯的效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2016年6月至2017年6月本院收治的180例慢性心力衰竭患者作為研究對象，根據隨機原則及隨機數字表法將180例患者隨機分為對照組（n=90例）和觀察組（n=90例）。對照組中男性患者54例，女性患者36例；年齡50～80歲，平均（63.36±4.48）歲；心功能分級：Ⅲ級50例，Ⅳ級40例。觀察組中男性患者55例，女性患者35例；年齡50～80歲，平均（63.39±4.43）歲；心功能分級：Ⅲ級51例，Ⅳ級39例。

對照組及觀察組的年齡、性別等基線資料通過統計學軟件分析，統計結果均顯示P＞0.05，表示兩組患者的基線資料均衡可比。

1.2 方法：對照組予以β受體阻滯劑、硝酸甘油、擴張血管藥物、呋塞米等基礎治療。觀察組在基礎治療上加以環磷腺苷葡胺聯合依那普利治療，環磷腺苷葡胺服用方法：100～180 mg/d，共治療14 d。依那普利服用方法：10～20 mg/d，共服用14 d。

1.3 觀察指標：比較兩組研究對象治療前后BNP水平的變化情況。在患者入院時及治療14 d后采集患者的前肘靜脈部位血，使用熒光免疫分析卡監測血樣中的BNP水平。

1.4 統計學處理：本研究中所涉及的數據處理以及數據分析均使用統計軟件SPSS20.0進行，計數資料以百分數表示，計數資料組間比較的統計方法采用χ2檢驗；計量資料以（表示，計量資料組間比較的統計方法采用t檢驗，α=0.05作為數據的檢驗標準，P＜0.05則表示統計結果有意義。

2 結 果

治療前，對照組及觀察組的BNP水平分別為（1028.42±14.46）pg/mL、（1031.18±14.52）pg/mL，經t檢驗，治療前，對照組及觀察組的BNP水平比較，統計結果顯示P＞0.05。治療后，對照組及觀察組的BNP水平分別為（545.18±6.87）pg/mL、（324.41±4.84）pg/mL，經t檢驗，治療后，對照組及觀察組的BNP水平均顯著低于治療前，且觀察組顯著低于對照組，均有P＜0.05。

3 討 論

慢性心力衰竭主要是由于心肌受損，導致血流動力學異常而導致的一種慢性心內科疾病。心臟重構是導致慢性心力衰竭的一個重要原因，臨床關于慢性心力衰竭的治療主要采取血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑等來阻止心室重構[1]。依那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑的一種，其可有效降低機體內血管緊張素Ⅱ的水平，并能有效擴張小動脈，減輕心臟負荷，降低血壓水平，減少醛固醇的分泌，從而有效緩解機體水鈉潴留的顯效，從而達到在不增加心率的前提下增加機體冠狀動脈的血流量，最終達到逆轉左室心肌重構，降低心臟耗氧量的目的[2]。

BNP是慢性心力衰竭診斷及預后評估的一個重要指標。本研究結果顯示，治療后，對照組及觀察組的BNP水平均顯著低于治療前，且觀察組顯著低于對照組，結果表明，血管緊張素轉換酶抑制劑治療慢性心力衰竭是行之有效的，與前人研究相符。分析原因可能是由于慢性心力衰竭患者往往合并有基礎疾病，且體內的神經內分泌-細胞因子發生失衡，導致機體的交感神經及腎素-血管緊張素-醛固酮系統受到激活，刺激機體合成腎素并釋放入血，腎素直接作用與血管緊張素原，在一系列酶促反應下，生成血管緊張素Ⅱ，而血管緊張素Ⅱ具有強烈縮血管作用，此外，水鹽重吸收，還會使交感神經節受到刺激，從而導致去甲腎上腺素分泌增加，最終引起心率加快、血管收縮、心肌收縮力增強。而血管緊張素轉換酶抑制劑治療，可調節機體的神經內分泌系統，并能抑制機體中血管緊張素酶的活性，弱化其對血管的強收縮作用，同時還能抑制緩激肽的講解，促進血管舒張，從而進一步減少外周血管的阻力，延長舒張期，降低心臟后負荷，調節心室充盈，最終發揮改善心室重構的作用[3]。

綜上所述，采用環磷腺苷葡胺聯合依那普利治療慢性心力衰竭患者，可有效降低患者的BNP水平，對改善患者的預后具有十分重要的意義。