重組人腦鈉肽治療老年急性失代償期心力衰竭患者的療效、心功能及血清學指標分析

王遠東

（遼寧省東港市中醫院心血管內科，遼寧 東港 118300）

失代償性心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，也是老年人的常見病，發病急、病情兇險，是導致心血管疾病患者死亡的重要原因之一。重組人腦利鈉肽具有血管擴張、抑制交感神經、利尿等作用，本研究采用重組人腦鈉肽治療老年急性失代償期心力衰竭患者，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年7月至2017年6月120例老年急性失代償期心力衰竭患者，NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級，左室射血分數（LVEF）≤40%，血NTpro-BNP水平≥1000 μg/L，排除合并惡性心律失常、肥厚性心肌病、嚴重肝腎疾病等患者。其中男59例，女性61例；年齡62～82歲，平均年齡（73.37±7.48）歲，冠心病64例，高血壓性心臟病31例，擴張型心肌病25例。將其隨機分為研究組與對照組各60例，兩組在一般資料上比較無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均使用常規方法治療，包括擴張血管、強心、糾正心律失常、利尿等，對照組僅限于此，研究組在此基礎上聯合重組人腦鈉肽靜脈滴注治療，首次負荷劑量1.5 μg/kg，之后維持0.0075 μg/（kg·min）靜滴72 h。

1.3 觀察指標：分別在治療前后進行超聲心動圖檢查，記錄左心室射血分數（LVEF）、舒張末期左心室前后徑（LVDd；抽血檢測血NTpro-BNP水平。療效判定標準[1]：治愈：臨床癥狀基本或完全消失，心功能提高2級以上，心衰癥狀基本消失；好轉：臨床癥狀有所好轉，心功能提高1～2級，部分心衰癥狀持續存在；未愈：未達到以上兩點標準。

1.4 統計學方法：采用SPSS19.0統計學軟件，進行t或卡方檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后LVEF、LEVDd比較：治療前，研究組LVEF為（39.81±2.73）%、LEVDd為（75.33±11.26）mm；對照組分別為（39.77±4.48）%、（75.35±10.07）mm，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組LVEF為（73.97±12.44）%、LEVDd為（47.76±7.22）mm；對照組分別為（59.68±7.27）%、（46.06±5.06）mm，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后血NTpro-BNP水平比較：治療前，研究組血NTpro-BNP水平為（1625.84±427.46）pg/mL，對照組為（1548.22±405.74）pg/mL，比較無明顯差異（P＞0.05）。治療后，研究組血NTpro-BNP水平為（947.27±215.37）pg/mL，對照組為（1253.21±321.53）pg/mL，比較有明顯差異（P＜0.05）。

2.3 兩組患者臨床療效比較：研究組治愈23例（38.3%），好轉34例（56.7%），未愈3例（5.0%），總有效率為95.0%；對照組好轉14例（28.3%），好轉36例（60.0%），未愈10例（16.7%），總有效率為83.3%，比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

心力衰竭是導致老年人住院及死亡的重要原因，資料顯示，本病在人群中的發病率達到0.8%～2.0%[2]。心力衰竭患者除了存在心臟泵功能減退外，通常還具有其他多器官損害，預后差。重組人腦利鈉肽是與內源性腦利鈉肽有相同的氨基酸序列與空間結構的人工合成藥物，可模擬內源性腦利鈉肽的生理過程，抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統，通過結合血管平滑肌細胞膜上的腦鈉肽受體-A，擴張血管，降低細胞內鈣離子濃度等途徑發揮作用，并且也具有一定的利鈉利尿的作用。既往研究表明，重組人腦利鈉肽可有效治療急性失代償性心力衰竭，能夠明顯改善LVEF、QT間期離散度，并降低血清利鈉肽水平，改善患者的預后[3]。研究發現，隨著心臟壓力或容量負荷的增加，心室壁張力增加，心肌細胞受到牽拉，心室會合成腦鈉肽前體蛋白，并會進一步裂解成BNP與NT-proBNP[4]。血NT-proBNP水平可變化可敏感地反映心力衰竭的發病與病情變化。研究表明，血NT-proBNP診斷急性心力衰竭及分級優于它他心臟標志物，并且其水平高低與慢性心力衰竭患者的預后相關[5]。本研究結果顯示，治療后，研究組心功能及血NTpro-BNP水平改善明顯優于對照組，有效率為95.0%，而對照組僅有83.3%。

綜上所述，老年急性失代償期心力衰竭患者采用重組人腦鈉肽治療可有效改善心功能，降低血NTpro-BNP水平，進一步提升療效。