急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中小潮氣量聯合低平臺壓的應用

高明霞，黃國權，任燕華，陳紹婷，梁景華

（肇慶市第一人民醫院，廣東 肇慶526000）

急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）屬于臨床多發急性呼吸衰竭，其病理特征主要為肺毛細血管膜通透性增加、肺間質纖維化及肺水腫形成［1］。此外，急性呼吸窘迫綜合征屬于危急重癥，治療不及時或治療不當可能導致患者死亡，病死率較高，危害性極大。當前臨床主要通過機械通氣對此類患者進行治療，且取得了較好的效果，其中小潮氣量通氣是臨床公認最為理想的一種保護性通氣策略［2］。常規通氣治療對呼吸機條件的要求較高，且易對肺部造成不同程度的損傷，小潮氣量通氣則可有效彌補常規通氣治療的不足之處。本研究探討小潮氣量聯合低平臺壓運用于急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2014年2月至2016年3月期間100例急性呼吸窘迫綜合征患者，按治療方案的不同分為研究組和對照組各50例。研究組中，男27例、女23例，年齡46～72歲，平均年齡 （60.83±5.37）歲，其中休克17例、重癥肺炎14例、重度膿毒癥10例、創傷9例；對照組中，男26例、女24例，年齡45～73歲，平均年齡 （60.75±5.42）歲，其中休克16例、重癥肺炎15例、重度膿毒癥9例、創傷10例。兩組的一般資料無統計學差異 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組患者進行常規綜合性治療，包括機械通氣、抗感染、激素治療、糾正水電解質紊亂及酸堿失衡，以及改善循環、保護重要臟器等對癥支持治療。研究組在常規治療基礎上運用小潮氣量聯合低平臺壓進行干預。采用德國西門子MAQUET呼吸機，經口進行氣管插管，設置為A／D模式，將氧濃度調至 0.6～1.0， 根據患者的病情將氧濃度逐漸降低至 0.4。吸呼比為 1.0 ～ 2.0， 將吸氣時間設置在 0.6 ～ 0.8 s， 吸氣峰壓不超過30 cmH2O。對最大吸氣壓力進行調節，對呼出潮氣量進行評估，并將呼出潮氣量維持在6～8 mL／kg，呼氣末正壓（PEEP）維持在8～13 cmH2O。治療過程中根據患者病情變化及實際情況合理調整相關參數，達到滿足患者氧合要求，撤機前將模式改為壓力支持與同步間隙指令通氣模式。

1.3 觀察指標 比較兩組患者的治療效果，以及呼吸機相關參數，包括潮氣量 （VT）、呼氣末正壓 （PEEP）、氣道平臺壓等。觀察兩組患者的并發癥發生情況，主要包括呼吸機相關肺炎、肺出血、低氧血癥等。記錄兩組的機械通氣時間與住院時間。

1.4 統計學處理 使用SPSS 13.0進行統計學分析。以率 （%）表示計數資料，采用卡方檢驗；以均數 ±標準差 （x±s）表示計量資料，采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組的呼吸機相關參數比較 研究組的潮氣量、PEEP、氣道平臺壓等呼吸機相關參數均顯著優于對照組，差異有統計學意義 （P ＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者的呼吸機相關參數比較 （x±s）

2.2 兩組的并發癥情況比較 研究組的并發癥發生率為4.00%，顯著低于對照組的 20.00% （P ＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組的并發癥發生情況比較 ［n（%）］

2.3 兩組的機械通氣時間、住院時間比較 研究組的機械通氣時間、住院時間均顯著少于對照組 （P＜0.05）。見表3。

表3 兩組的機械通氣時間、住院時間比較 （x±s，d）

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）的誘發因素較多，主要包括肺炎、全身重癥感染、誤吸等。ARDS導致患者肺泡毛細血管通透性增加，造成肺間質及肺泡水腫的形成，進而導致肺泡廣泛性塌陷，還可能導致V／Q比例失調、肺順應性降低及持續性低氧血癥。相關研究［3］表明，相較于傳統潮氣量治療，小潮氣量的治療效果更優，可有效降低呼吸窘迫綜合征患者的病死率，進一步提升機械通氣的療效。以往臨床運用傳統潮氣量對ARDS患者進行治療，極易導致肺泡過度擴張，引發多種嚴重并發癥，嚴重者甚至死亡［4］，急性呼吸窘迫綜合征病死者肺組織病理可出現肺泡過度擴張及細支氣管擴張現象。

導致ARDS患者死亡的主要原因為多器官功能障礙綜合征，機械通氣策略不恰當則可能增加急性呼吸窘迫綜合征患者的病死率。傳統機械通氣中由于呼氣末正壓設置過低，造成呼氣末容量降低，部分肺不張區域在吸氣末出現肺泡復張現象，進而導致呼氣末肺泡萎縮［5］。長此以往極易導致肺泡發生周圍性復張及萎縮變化，還可在受累期形成高機械應力及高剪動力，引發機械通氣肺損傷 （VILI）等并發癥。本研究結果顯示，研究組在潮氣量、PEEP、平臺壓等呼吸機相關參數方面均顯著優于對照組 （P＜0.05），表明此種治療方式可有效改善患者指標，防止病情惡化。相關研究［6］表明，在機械通氣中運用小潮氣量、低平臺壓進行聯合干預可對患者肺部起到保護作用，并防止肺泡發生周圍性復張及萎縮現象，可有效降低過高機械應力，改善患者氧合情況。并發癥方面，研究組患者的并發癥發生率顯著低于對照組 （P＜0.05），表明小潮氣量聯合低平臺壓的運用有利于降低并發癥發生率，提升臨床療效。此外，低平臺壓對提升功能殘氣量、防止肺不張、擴張萎陷肺泡等均起到積極作用，促使肺水向間隙分布，進而提高P／F比值，達到以低氧濃度維持高氧合的治療要求。將小潮氣量通氣聯合低平臺壓運用于急性呼吸窘迫綜合征患者的臨床治療中，可有效降低氣道高壓帶來的風險，防止肺泡過度擴張，減輕肺損傷，同時避免肺泡不張，防止出現氧合不足及肺泡萎陷情況。本研究結果顯示，研究組患者的機械通氣時間、住院時間均顯著短于對照組 （P＜0.05），表明聯合干預可有效縮短患者的機械通氣時間與住院時間，促進疾病康復。

綜上所述，小潮氣量聯合低平臺壓應用于急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣中，可有效改善患者的呼吸機相關參數，降低并發癥發生率，縮短機械通氣時間與住院時間，具有重要的臨床價值。

[1] 張欣,趙子平,劉寧.急性呼吸窘迫綜合征小潮氣量肺保護通氣策略的預后分析 [J].內科急危重癥雜志,2015,21(2):120-121.

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[4] 高志偉,劉玲,謝劍鋒,等.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣患者人機不同步的研究進展 [J].中華醫學雜志,2015,95(26):2126-2128.

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[6] 梁偉雄.肺保護性通氣策略治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床探討[J].中國臨床研究,2014,27(5):535-536.