無創呼吸機治療慢阻肺急性加重的臨床應用研究

梁 劍

（平果縣人民醫院，廣西 百色 531400）

慢阻肺急性加重（AECOPD）屬于急性起病事件，驟然發作、急劇惡化，慢阻肺出現急性加重癥狀的次數為每年0.5次～3次，誘發因素以寒冷刺激、空氣污染（霧霾天氣、汽車尾氣等）、氣道感染為主。患者體內的通氣與血流比例失調，組織因子及血管內皮可釋放大量炎性因子，致使氣道炎癥、肺部炎癥明顯加重，且痰液狀態黏稠、痰液量增多，氣流受限具有不可逆的特點[1]。AECOPD發生時還伴有肺部動脈壓升高、毛細血管面積減小，可誘發氣胸、肺源性心肌病、呼吸衰竭，影響通氣功能及造成代謝紊亂，病情持續惡化程度超越日常變異，嚴重削弱與破壞呼吸功能。本文研究了早期使用無創呼吸機治療AECOPD的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年8月～2017年4月我院收治的AECOPD患者119例發病時間＜24 h，咳黃痰、喘息、氣急、喘憋、胸悶、呼吸困難、咳嗽及氣喘等逐漸加重，被迫端坐或采取坐位呼吸，肺功能明顯減退、呼吸受阻、氣流不暢超出每日正常變異范圍，痰黏稠度、顏色發生變化，痰量增加、呈粘液性或膿性，或伴有口唇或面色青紫、神志恍惚、目光呆滯、大汗淋漓、乏力、發熱、失眠、運動耐力降低、精神紊亂等；肺通氣指標迅速降低，胸部X線證實肺部存在滲出性炎性病灶，白細胞數明顯增加，輔檢與體征均符合AECOPD診斷標準[2]。排除腫瘤、結核、矽肺、真菌引起的慢性或急性咳嗽，心跳驟停、心衰、休克、煩躁不安及面部畸形，不愿接受無創通氣及不能有效配合通氣，因病情危重而需要實施有創通氣治療，PaCO2＞70 mmHg的AECOPD患者。按照住院號進行分組，單號歸入治療組、雙號歸入常規組；治療組61例，常規組58例。治療組男42例，女19例；年齡42歲～79歲，平均（63.7±3.1）歲；患慢阻肺4年～12年，平均（7.1±2.9）年。常規組男40例，女18例；年齡41歲～76歲，平均（63.4±3.5）歲；患慢阻肺3年～13年，平均（7.5±2.2）年。治療組、常規組AECOPD患者基線資料無顯著性差異。

1.2 方法

常規組：給予持續氧療、支氣管擴張藥物、抗感染、糾正水電解質、平衡酸堿、補液治療，同時進行對癥處理，包括解攣平喘、化痰、止咳、擴血管、強心利尿、祛痰等，給予心電監護。利用鼻導管給予氧療，吸氧時讓患者保持半臥位，吸氧流量控制在4 L/min～8 L/min之間。用10 mL生理鹽水給予霧化吸入，濕化氣道以促進排痰，20min/次，2次/d。靜脈滴注微量元素、維生素、脂肪乳劑、18AA氨基酸等，以改善AECOPD患者的營養狀況及增強免疫能力。治療組：在給予AECOPD常規處理的基礎上使用無創呼吸機經面罩或鼻罩進行通氣治療，吸入氧氣體，吸入流速為10 L/min，可根據SpO2調整吸入流速；通氣模式包括BIPAP、PEEP、PAS及SIMV，吸氣正壓為0.59 kPa～0.78 kPa，0.5h后調整為0.98 kPa～1.95 kPa，呼氣正壓＜0.59 kPa，設置呼吸頻率12次/min～15次/min；呼吸機使用時間為4h/次，2次/d，連續治療7d～14d，癥狀、體征符合撤機指標時方可撤機。

1.3 觀察指標

對比兩組的治療效果，同時比較了常規組、治療組的心肺功能及呼吸力學參數。心肺功能指標包括RQ（呼吸商）、VO2（氧耗量）、VCO2（CO2生成量）、FVC（用力肺活量）、PEF（呼氣流量最大值）、LVEF（左心射血分數）。呼吸力學參數包括TB（帶機時間平均值）、TA（每天帶機時間平均值）、RR（呼吸頻率平均值）、VE（1分鐘的通氣量）、VT（潮氣量平均值）。

1.4 療效判定

治療3 d后喘痰、紫紺、呼吸困難、喘息、咳嗽等完全消失，面色好轉、呼吸通暢，無精神或神經癥狀，痰液為白色、稀薄、容易排出，痰量明顯減少或無痰，晝夜咳痰量＜10 mL，血氣指標改善幅度＞80%，SpO2＞85%，胸片顯示肺部無炎癥陰影，粒細胞、白細胞數恢復正常，體溫正常，心功能有所改善，肺部無濕啰音或干啰音、哮鳴音，肺功能得到有效改善，氣短緩解，恢復自理能力，治愈。治療4 d～6 d后喘痰、紫紺、呼吸困難、喘息、咳嗽等明顯緩解，面色及精神好轉，精神及神經癥狀減輕，痰量減少，晝夜咳痰量為10 mL～50 mL，血氣指標改善幅度＞50%，SpO2＞70%，胸片顯示肺部炎癥陰影范圍明顯縮小，粒細胞及白細胞數降低，肺部濕啰音或干啰音、哮鳴音明顯減輕，肺功能有所改善，恢復一定的自理能力，有效。治療8 d后AECOPD癥狀未發生明顯變化或病情加重、死亡，晝夜咳痰量＞50 mL，血氣指標改善幅度＜50%，肺功能無變化，無效[3-4]。

1.5 統計學方法

分析常規組、治療組試驗數據時采用SPSS 22.0，以率表示治療效果，用c2值分析組間差異；用（±s）表示心肺功能、呼吸力學參數，比較組間差異時用LSD-t檢驗，雙側檢驗水準為0.05。

2 結 果

2.1 治療效果

常規組有效率為74.14%，治療組為90.16%，治療組明顯高于常規組（P＜0.05），見表1。

表1 常規組、治療組療效 [n（%）]

2.2 心肺功能

治療組的RQ、VO2及VCO2低于常規組，FVC、PEF及LVEF高于常規組，對比差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 心肺功能（±s）

表2 心肺功能（±s）

組別 RQ VO2（ mL） VCO2（ mL） FVC（L） PEF LVEF（%）治療組 0.82±0.07 320.07±14.25 245.35±18.26 2.64±0.05 90.67±9.14 48.12±10.23常規組 0.87±0.02 340.99±12.64 250.91±12.41 2.37±0.01 87.22±8.06 43.04±7.46 LSD-t 8.052 7.953 8.552 6.193 7.502 5.991 P 0.003 0.021 0.017 0.043 0.028 0.034

2.3 呼吸力學

治療組的TB、VT及TA顯著高于常規組（P＜0.05），RR及VE明顯低于常規組（P＜0.05），見表3。

表3 呼吸力學（±s）

表3 呼吸力學（±s）

組別 TB（h） TA（h） RR（次/min） VE（ L/min） VT（ mL）常規組 45.11±4.24 6.81±0.04 22.09±0.14 8.44±0.02 511.42±13.65治療組 51.82±5.72 7.25±0.17 19.74±0.03 7.91±0.15 525.51±17.41 LSD-t 9.881 7.461 10.063 9.602 8.474 P 0.035 0.019 0.018 0.046 0.029

3 討 論

AECOPD可毀損肺功能，損傷免疫功能與自身防御系統，加速慢阻肺的病程，容易引發心肌梗死等心血管病變及導致患者死亡。抗蛋白酶與蛋白酶調節機制失衡、基礎疾病加重、認知功能變差、醫療護理質量降低、氣道內寄植的細菌增多、反復感染、對感染的敏感性增強、毒物吸入、炎性反應加劇、環境污染及吸煙等因素均可增加AECOPD的發生率[5]。病毒感染與環境污染之間還可能出現誘發AECOPD的交叉效應，引起不可逆性通氣障礙疾病，加重氣道炎癥，表現為細胞凋亡速度加快、炎性滲出物增多、黏液分泌量明顯增加、氣道黏膜出現炎性水腫反應、氣道阻力增加、氣道痙攣、呼吸肌的疲勞程度加重等多種病理改變。治療AECOPD時應堅持多效應、多靶點與多途徑的原則，重點關注與監測影響預后的危險因素，積極給予靶向治療，降低AECOPD炎癥程度及縮短AECOPD發作時間，以便從整體上、根本上緩解AECOPD患者的病情。

采用呼吸機給予通氣治療可有效改善AECOPD血氣指標，由于有創通氣存在氣管切開、氧化應激反應嚴重、撤機困難、并發癥多、費用昂貴、創傷大等不足之處，因此在臨床中多采用無創通氣療法，直接采用全面罩、鼻罩、或口鼻面罩等連接患者的呼吸道、呼吸機，無需切開氣管、氣管插管及建立人工氣道，能減小創傷、痛苦，減少并發癥[6]。無創通氣還能為患者保留說話及吞咽等功能，可提高通氣治療的舒適度與人機之間的協調性，讓患者可以正常進食、咳嗽，患者的接受程度較高。本研究比較了早期使用無創呼吸機給予通氣與未使用無創通氣療法對于AECOPD的治療效果，證實早期使用無創通氣療法的治療組臨床有效率達到了90.16%，顯著高于未使用無創通氣的常規組，且治療組的呼吸力學及心肺功能指標均明顯優于僅使用內科一般性處理方法的常規組。因此，可以認為早期應用無創通氣療法能改善AECOPD的臨床療效、呼吸狀態及肺功能。無創通氣使用指征寬泛，可以有效減少呼吸功消耗、改善氣體交換與通氣功能、放松呼吸肌[7]。在應用呼吸機實施無創通氣時，應采用適合的面罩，通氣時注意逐漸升高IPAP，及時吸凈痰液，嚴密監測血氣指標及SpO2、心率，以提高肺泡的通氣量，降低氣道阻力，增加呼吸機通氣做功，防止氧氣彌散、肺泡萎陷、細支氣管陷閉，增強自主呼吸能力，促使CO2潴留降低、PH值增加、血氧升高及意識恢復[8]。同時監測無創通氣時是否發生便秘、胃脹及痰液引流阻塞等問題，及時采用藥物減輕消化道不良反應，避免通氣效果受到不良影響。綜上，治療AECOPD時應用無創呼吸機可改善肺功能、呼吸狀態及臨床療效。

[1] 鮑中未,郭金蘭.血清白介素-18、單核細胞趨化蛋白-1和高敏C反應蛋白在慢性阻塞性肺疾病檢測中的意義[J].中外醫學研究,2017,15(2):8-11.

[2] 陳海清,張雪岷,惠 平,等.血清PCT與Hs2CRP和SAA水平在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期下呼吸道感染診斷中的臨床意義[J].中華醫院感染學雜志,2016,26(17):3930-3932.

[3] 徐林松.布地奈德霧化吸入方式治療慢性阻塞性肺疾病的CAT評分及肺功能影響[J].中國醫學創新,2017,14(8):60-63.

[4] 劉 娜,李文強,高成偉,等.呼氣末二氧化碳分壓測定在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的應用[J].疑難病雜志,2017,16(3):239-241.

[5] 蔡 群,盧立國,朱述陽.慢性阻塞性肺疾病患者血清鎖鏈素、腫瘤壞死因子-α、白介素-6水平及其與肺功能的關系[J].中國臨床醫生雜志,2016,44(10):44-46.

[6] 陳 英,馮淬靈,李根茂,等.解毒清肺合劑對慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺組織中性粒細胞彈性蛋白酶及黏蛋白5AC表達的影響[J].中國中醫藥信息雜志,2016,23(5):73-77.

[7] 何 濱.BiPAP呼吸機無創輔助通氣治療老年慢性肺源性心臟病并發Ⅱ型呼吸衰竭臨床探討[J].中外醫學研究,2016,14(2):138-139.

[8] 張曉燕.不同臨床類型慢性阻塞性肺疾病患者營養狀態及炎癥因子差異分析[J].中國醫學創新,2017,14(3):105-108.