張 京 李福龍 趙自剛
(河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所,河北 張家口 075000)
1883年Liverpool和Alexander在結(jié)扎椎動脈治療癌癥時,誤傷了交感神經(jīng),卻得到了明顯的治療效果。此后,一直采用外科手術(shù)切斷頸部交感神經(jīng)的方法達到治療目的。現(xiàn)在,證實當(dāng)年損傷的部位為星狀神經(jīng)節(jié)(SG)。1920年,日本開始推廣經(jīng)皮的SG阻滯(SGB)療法,并且很快成為一種用途廣泛的治療方法。目前,SGB已成為臨床治療疼痛最多的一種手段,廣泛應(yīng)用于頭痛、面頸部神經(jīng)痛、帶狀皰疹或帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛、復(fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征(CRPS)等疼痛性疾病及一系列的非疼痛性疾病,療效雖十分顯著,但其確切機制尚不十分明確,本文主要對SGB的作用及應(yīng)用進行綜述。
頸部交感神經(jīng)節(jié)位于頸部血管鞘后方,頸椎橫突前方每側(cè)有3個交感神經(jīng)節(jié),分別稱為頸上、頸中、頸下神經(jīng)節(jié)。SG又稱為頸胸交感神經(jīng)節(jié),是機體最大的神經(jīng)節(jié),由位于C6、7頸下神經(jīng)節(jié)和T1神經(jīng)節(jié)融合而成〔1,2〕,有時還包括了T2神經(jīng)節(jié)和頸中神經(jīng)節(jié),這種融合出現(xiàn)的概率為75%~80%;位于C7橫突基底部和第1肋骨頸間的前方,隔椎前筋膜向前與頸動脈鞘及椎動脈鞘相鄰,內(nèi)側(cè)鄰頸長肌外側(cè)緣,下鄰肺尖。SG形態(tài)不規(guī)則,可分為以下3種類型:星形、長梭形、啞鈴形〔1〕。鑒于人與動物的物種差異,SG的解剖位置、組成、脊髓節(jié)段都不盡相同。李和平等〔1〕稱實驗常用的大白鼠SG多數(shù)與頸中神經(jīng)節(jié)融合,肉眼觀察呈條索狀,位于第1肋骨頭,其節(jié)前細(xì)胞來自第C7~T8,其中T1~5較多。有報道稱,大鼠的SG是由頸下神經(jīng)節(jié)和前3位的胸交感神經(jīng)節(jié)(C6~T3)融合而成,位于前兩位胸椎水平。因此,SG解剖位置的定位,也使得在實驗大鼠模型上成功刺激SG成為可能〔2〕。
2.1SGB的概念及成功標(biāo)志 SGB是將局麻藥注入頸部SG及其附近疏松結(jié)締組織,從而達到阻滯頸交感干、節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)纖維及其所支配區(qū)域(頭面、頸項、上肢及胸內(nèi)的多個器官組織)的效果,是一種微創(chuàng)療法〔3〕。SGB分為單側(cè)和雙側(cè)。SGB成功的標(biāo)志為出現(xiàn)Horner綜合征,表現(xiàn)為:阻滯側(cè)眼球內(nèi)陷、瞳孔縮小、上瞼下垂,頭面部及四肢皮溫上升,汗腺分泌減少及面頸部無汗等體征;目前,上瞼下垂是臨床上公認(rèn)的SGB成功的一個標(biāo)志〔2〕。
2.2SGB的實施方式
2.2.1前側(cè)入路穿刺法 前側(cè)入路穿刺的阻滯方式是臨床上行SGB時最常用的方法,又稱為氣管旁法。實施時,患者取仰臥位,雙肩下方墊薄枕,充分暴露頸部,目視前方;將胸鎖乳突肌及頸外動脈鞘的內(nèi)容物拉向外側(cè),暴露穿刺部位間隙;垂直進針,針尖觸及C6橫突根部后,退1~2 mm;回抽無血或無腦脊液回流時即可注藥。
2.2.2高位側(cè)入路穿刺法 高位側(cè)入路的穿刺點在頸外靜脈和胸鎖乳突肌后緣的交界處,與環(huán)狀軟骨和C6橫突的水平相當(dāng);應(yīng)用于一些特殊病例。穿刺時垂直進針,當(dāng)針頭觸及C6橫突時,退針少許,將針頭向頭端45°傾斜,再向前進針約1 cm,回吸無血或腦脊液時即可以注藥。
2.2.3超聲引導(dǎo)下穿刺法 由于SG周圍存在許多重要組織、器官、血管、神經(jīng),為了更好地提高準(zhǔn)確度,1995年Kapral等〔4〕首先報道了超聲引導(dǎo)下的SGB,自此開啟了經(jīng)超聲引導(dǎo)行SGB的全新時代。Yoo等〔5〕發(fā)現(xiàn),超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮SGB比單純經(jīng)皮SGB達到相同效果所需的麻醉藥劑量更少,效果更好,不良并發(fā)癥也更少見。一般來說,超聲引導(dǎo)下行SGB時,患者一般取仰臥頭部過度仰伸位,以環(huán)狀軟骨為標(biāo)志定位C6椎體水平〔6〕。但當(dāng)患者頭部過度仰伸時,環(huán)狀軟骨與C6椎體的位置關(guān)系則發(fā)生了明顯的變化。因此,通過評估環(huán)狀軟骨及C6椎體的位置關(guān)系在正常仰臥位和仰臥頭部過伸位間的變化及在不同性別間的變化,能夠更為精確地找到C6橫突〔5〕,進而大大提高成功率,減少患者的痛苦。
2.2.4后入路穿刺法 C7棘突軟骨是后入路SGB的一個重要的標(biāo)志物。它位于兩側(cè)肩胛骨之間,高出其周圍組織約0.5 cm。觸及此結(jié)構(gòu),然后用帶有斜面25號針頭的1 ml注射器在近后正中矢狀面處刺入,并在C7椎體旁由后向前進針。當(dāng)針尖不在于椎體接觸時,將針后退0.5 mm然后固定,在此處注射0.2 ml 0.25%鹽酸布比卡因(每個單側(cè)阻滯)。在此過程中大鼠處于淺麻醉狀態(tài)。阻滯完成幾分鐘后大鼠由全麻狀態(tài)恢復(fù),隨后即可觀察到眼瞼下垂的現(xiàn)象。
2.2.5頸交感干神經(jīng)離斷術(shù)(TCST) TCST主要用于急性動物實驗,以達到模擬人體行SGB的目的,借此研究SGB的效果、機制等。在大鼠行TCST時,可做頸部正中切口,充分暴露頸總動脈分叉處,在其后內(nèi)側(cè)即可找到頸交感干,以眼科剪刀離斷即可〔7〕。
3.1對自主神經(jīng)的作用 自主神經(jīng)由脊髓發(fā)出,包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分,主要支配內(nèi)臟器官、血管、腺體、平滑肌的活動。交感神經(jīng)主要發(fā)揮機體劇烈活動、寒冷刺激、外傷、手術(shù)、感染等應(yīng)激狀態(tài)時的血管收縮、腺體分泌減少、肌肉緊張、內(nèi)臟器官活動減少等正性作用,主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮作用產(chǎn)生交感神經(jīng)反射引起;副交感神經(jīng)則主要作用于安靜狀態(tài)下的胃腸活動增加、心血管活動減弱等負(fù)性作用。應(yīng)激因素經(jīng)大腦皮層、邊緣系統(tǒng)將刺激下傳至下丘腦,激活自主神經(jīng)系統(tǒng),特別是交感神經(jīng)緊張使得末梢小動靜脈收縮,機體出現(xiàn)一系列不適的癥狀,如胃腸功能紊亂、頭部緊縮感、面部四肢憋脹麻木、周身發(fā)緊僵硬等不適感;SGB可抑制中樞和外周交感神經(jīng)活動,將處于病理性亢進狀態(tài)的交感活動調(diào)節(jié)至正常水平并維持其穩(wěn)態(tài)〔8〕。
3.2對血管舒縮功能的作用 血管的舒張收縮是受神經(jīng)和體液雙方面的調(diào)節(jié)。單純從SGB來說:可以阻斷交感神經(jīng)活性亢進,降低血中兒茶酚胺類物質(zhì)濃度,使松弛阻力血管平滑肌,達到擴張血管、降低外周血管阻力的作用;亦可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能及平衡狀態(tài),穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境,降低興奮水平。研究發(fā)現(xiàn)〔9〕,以利多卡因注射液作為SGB藥物,可顯著增加頸動脈血流量和舌黏膜血流量,但對心率、心肌收縮力、靜脈回心血量無明顯作用。由于頸動脈血流量的增加是由心輸出量(CO)增加引起的,而CO增加又是由后負(fù)荷減小、心率增加、心肌收縮力增加及前負(fù)荷增大引起的。故利多卡因注射液SGB的作用主要是通過擴張血管達到增加血流量實現(xiàn)的。此外,SGB也可能對血管舒張調(diào)節(jié)因子及其他更為復(fù)雜的機制發(fā)揮作用,維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)平衡。
3.3對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用 內(nèi)分泌疾病是指內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌組織本身的分泌功能和(或)結(jié)構(gòu)異常時發(fā)生的癥候群。下丘腦由具有內(nèi)分泌功能的神經(jīng)細(xì)胞構(gòu)成,具有合成、釋放激素的功能,細(xì)胞分泌激素后經(jīng)由垂體門靜脈系統(tǒng)到達腺垂體,進而調(diào)節(jié)腺垂體、內(nèi)分泌系統(tǒng)各種激素的合成分泌,可見下丘腦是聯(lián)系內(nèi)分泌系統(tǒng)與神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)鍵樞紐。SGB可增加下丘腦的灌注量,進而維持下丘腦-垂體激素的平衡。
4.1疼痛性疾病 疼痛的機制目前尚不十分明確,但應(yīng)用SGB治療各種疼痛確是行之有效的。研究表明,應(yīng)用SGB治療偏頭痛〔10〕、叢集性頭痛〔11〕的作用可能為抑制交感神經(jīng)過度活躍或減弱血管炎性反應(yīng)〔12〕。施行SGB能夠有效地減弱、治療帶狀皰疹的局部疼痛和帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的癥狀〔13〕,SGB緩解疼痛的機制可能與改善頭頸部的血液供應(yīng)、抑制交感神經(jīng)的過度興奮、減少一氧化氮(NO)和前列腺素等縮血管物質(zhì)的合成與釋放有關(guān)〔14〕。
4.2外科大手術(shù) 在心、肺外科等大手術(shù)的實施過程中,由于開胸創(chuàng)傷和姿勢的限制,經(jīng)常發(fā)生胸廓內(nèi)壓突然增高、血流動力學(xué)不穩(wěn)等嚴(yán)重并發(fā)癥。左側(cè)SGB(LSGB)能夠穩(wěn)定圍術(shù)期的血流動力學(xué)穩(wěn)定,且在單肺通氣時不影響肺內(nèi)血管分流和動脈氧合指數(shù)〔15〕。
4.3陣熱潮紅 陣熱潮紅主要見于更年期婦女和乳腺癌術(shù)后行激素替代治療的患者,且可能提高心血管疾病的發(fā)病率〔16,17〕。在60~70歲仍會出現(xiàn)陣熱潮紅的人群中,患高血壓、動脈粥樣硬化等心血管疾病的概率較沒有陣熱潮紅的人高。SGB應(yīng)用于治療陣熱潮紅已有報道,且效果較為顯著;其可能機制是行SGB后減少大腦去甲腎上腺素(NE)的合成與釋放,進而減少腦神經(jīng)生長因子的含量;此外,SGB還具有抑制汗腺分泌、調(diào)節(jié)體溫的作用,從而減緩癥狀〔16〕。
4.4糖尿病(DM) DM的發(fā)生除了與原發(fā)胰島素功能障礙、代謝綜合征有關(guān)外,也與精神壓力、飲食因素等因素通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用減少胰島素分泌和(或)增加胰高血糖素等升糖激素的分泌有關(guān)〔18,19〕。動物實驗發(fā)現(xiàn),DM大鼠實施SGB之后交感神經(jīng)興奮傳遞受阻,使糖原分解減少且胰島素分泌量增加,使血糖降低〔20〕。DM患者的中樞和外周神經(jīng)損傷及后續(xù)的一系列并發(fā)癥皆是由糖代謝障礙引發(fā)的氧化應(yīng)激損傷造成的,其中很重要的一個原因是過量NO堆積〔21〕;SGB降低交感神經(jīng)興奮,減少NO等氧化應(yīng)激因子的產(chǎn)生,這在一定程度上能夠改善DM病人的氧化應(yīng)激狀態(tài),減少并發(fā)癥的發(fā)生〔22〕。
4.5原發(fā)性高血壓 原發(fā)性高血壓患者發(fā)生左心室肥厚概率為20%~60%,有此并發(fā)癥的患者突發(fā)心血管事件和猝死的概率高出7~8倍;患者普遍存在心臟交感神經(jīng)節(jié)對NE攝取改變的情況,可能與患者SG中NE能神經(jīng)元分泌NE的量有關(guān)。陳永權(quán)等〔23,24〕研究顯示,右側(cè)SGB(RSGB)較LSGB更明顯地降低了左心室質(zhì)量指數(shù),改善心肌組織結(jié)構(gòu),降低Ⅰ型膠原和增加Ⅲ型膠原表達,降低心肌細(xì)胞的凋亡指數(shù),提高抗凋亡蛋白Bcl-2 表達、抑制促凋亡蛋白Bax表達、提高Bcl-2/Bax比值,更有利于改善心肌肥厚。其原因可能是:RSGB可以阻斷交感神經(jīng)的活化,降低心肌收縮力,減少心肌耗氧量;阻斷了NE及減少相關(guān)神經(jīng)肽物質(zhì)的釋放,從而減輕心肌細(xì)胞的應(yīng)激性損傷;擴張SG所支配區(qū)域的血管,增加其血流量,提高氧供;改善血黏度、血細(xì)胞比容等異常的血液流變學(xué)指標(biāo)以加速血液循環(huán),增加內(nèi)皮型NO合酶、減少內(nèi)皮素-1表達〔23,25〕。
綜上,SGB主要通過阻斷交感神經(jīng)節(jié)前節(jié)后神經(jīng)纖維的沖動傳導(dǎo),實現(xiàn)平衡自主神經(jīng)功能狀態(tài),舒張過度收縮的末梢血管、增加組織血供,平衡激素的分泌,調(diào)節(jié)免疫功能的作用;目前已廣泛用于臨床疼痛的治療及DM等慢性病的治療。在多種急危重癥的發(fā)生過程中,都存在著交感神經(jīng)興奮、血管功能異常、微循環(huán)障礙、免疫功能障礙、血管通透性增高及過度炎癥反應(yīng)等,嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后。鑒于SGB的多種作用與功能,是否對危重患者發(fā)揮積極有效的作用,值得關(guān)注。
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