糖尿病合并消化性潰瘍26例臨床觀察

魏合鳳

（湖北省谷城縣中醫醫院 湖北 襄陽 441700）

引言

糖尿?。╠iabetes mellitus， DM）是由于胰島素功能改變而引起的一組慢性糖代謝紊亂疾病，易影響胃腸黏膜的供血循環，使胃黏膜的防御功能下降，繼而引發消化性潰瘍（Peptic ulcer，PU）[1]。DM合并PU對患者的身心健康有明顯影響，但由于早期缺乏特異性癥狀表現，診斷難度相對較大。2014年12月—2017年1月，筆者對我院收治的26例DM合并PU病例資料進行分析，并與同期26例單純性PU患者資料作對照，旨在提高今后臨床對該合并病的診治水平。現歸納如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本組26例DM合并PU病例均為我院2014年12月—2017年1月的收治對象，其中男性15例，女性11例，年齡段43～78歲，平均（56.4±7.2）歲；將患者歸入Ⅰ組，同期選擇26例單純性PU患者進行研究，歸于Ⅱ組，其中男性14例，女性12例，年齡段40～76歲，平均（55.8±6.9）歲。兩組病情均符合世界衛生組織（WHO）通過的DM、PU診斷標準[1]，對本研究知情同意，且組間的性別、年齡等基線資料由統計學處理（P＞0.05）適合研究試驗。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 入院后，對兩組患者實施胃鏡（OLYMPUS XQ230型）檢查，主要了解潰瘍灶的分布及直徑長短；觀察、統計兩組發生腹痛、腹脹/納差、反酸/噯氣等臨床癥狀的概率；同時通過Giemsa染色法及快速尿素酶試驗測定兩組的Hp感染情況。

1.2.2 治療方法 確診病情后，向兩組患者提供泮托拉唑+阿莫西林+克拉霉素方案治療，藥量各取40mg、1000mg和500mg，每日1次，持續治療4周后，通過14C-尿素呼氣檢查，對兩組的Hp根除情況進行判斷。

1.3 數據處理方法

由統計學軟件（版本：SPSS 20.0）分析和處理數據，計數類數據利用χ2檢驗，以[n(%)]描述；計量類數據利用t檢驗與（±s）描述。P＜0.05（或＞0.05），判斷數據的比較是否差異顯著。

2.結果

2.1 兩組的潰瘍灶分布及直徑分析

兩組的潰瘍灶分布無明顯差異，比較差異不顯著（P＞0.05），但Ⅰ組潰瘍直徑＞1.0cm者占84.6%，顯著高于Ⅱ組的46.2%，比較差異顯著（P＜0.05）。如表1所示。

表1 兩組的潰瘍灶分布及直徑分析[n(%)]

2.2 兩組的潰瘍癥狀發生情況統計

觀察顯示，Ⅰ組的腹脹/納差發生率均高于Ⅱ組，而反酸/噯氣、腹痛發生率明顯低于Ⅱ組，比較差異顯著（P＜0.05）。如表2所示。

表2 兩組的潰瘍癥狀發生情況統計[n(%)]

3.討論

PU的病因復雜，涉及藥物、環境、精神及遺傳等各種應激因素。此外，相關資料顯示，DM與PU的發病也存在密切關系[2]。究其原因，可能與DM患者普遍存在微血管病變有關。長期血糖控制不佳，糖化終末產物過度分泌，容易引起微血管病變、內皮細胞受損，使微血管狹窄或阻塞，進而導致機體血流改變，血脂上升。胃、十二指腸缺乏良好的血液供應，可導致黏膜組織缺血、缺氧壞死，胃黏膜的屏障保護功能被削弱，胃酸大量分泌，進而導致酸性胃液消化黏膜組織，形成潰瘍。與單純性PU相比，DM合并PU對患者的身心健康的影響更加明顯。因此加強對該合并病的早發現、早診斷及早干預，對指導臨床治療、改善患者生活質量甚是重要。

Hp感染是引起PU的主要原因。本文分析顯示，兩組患者均存在明顯的Hp感染，但Ⅰ組感染率相對較高，達到84.6%，而根除率僅為61.5%。究其原因，我們認為有下述幾點：（1）DM患者的胃腸蠕動較緩慢，普遍存在胃輕癱綜合征，可導致Hp感染加重；（2）胃十二指腸血流異常，細胞再生與修復能力減弱，清除Hp不利；（3）DM患者抵抗力較差，易受病菌感染等。

綜上所述，DM合并PU患者的潰瘍面普遍較明顯，多數癥狀以腹脹、納差為主，且Hp感染率相對較高，根除效果較不理想，臨床應給予足夠重視，可通過適當延長治療時間，以進一步加強對Hp的根除。

[1]郝堯.2型糖尿病合并消化性潰瘍患者治療的臨床研究[J].現代消化及介入診療，2015，8(4):432-433.

[2]任巧.2型糖尿病合并消化性潰瘍36例臨床分析[J].臨床醫學，2013，33(2):40-41.