糖皮質激素聯合異丙嗪治療肺結核大咯血臨床療效分析

563003貴州省遵義醫學院附屬醫院呼吸二科

結核病是一種由結核分枝桿菌造成的細菌傳染病，通常影響肺部，導致肺結核發生，肺結核引起的大咯血是呼吸內科的急危重癥，反復大咯血可引起失血性休克及加重窒息風險，若搶救不及時，死亡率極高。一般認為24 h內咯血量＜100 mL為小量咯血，100～500 mL為中等量咯血，＞500 mL或1次咯血量＞100 mL為大咯血[1]。目前臨床上對大咯血的治療仍以垂體后葉素、酚妥拉明等血管活性藥物治療為主，但部分患者可能伴有上述藥物使用禁忌證而影響臨床使用[2]。本文對近年來收治的肺結核大咯血患者內科藥物止血治療的臨床效果進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2015年6月-2017年6月收治經臨床診斷或實驗室確診肺結核同時合并大咯血患者80例，男71例，女9例；年齡15～82歲。按1998年全國結核病分類法研討會制定的《中國肺結核分類法》，均為繼發性肺結核，其中初治涂陽16例(20%)，初治涂陰38例(48%)，復治涂陽9例(11%)，復治涂陰17例(21%)，合并空洞23例(28%)。

方法：將以上病例隨機分為兩組，所有患者均常規給予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四聯抗結核治療及一般藥物止血，對照組40例，排除藥物禁忌證，垂體后葉素6 U+生理鹽水20 mL緩慢靜脈注射，后予垂體后葉素18 U+生理鹽水40 mL以6 mL/h泵入維持，酚妥拉明80 mg+生理鹽水40 mL以5 mL/h泵入，維持，根據血壓情況可酌情調整泵入濃度。治療組40例，在對照組基礎上加用甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg靜脈輸液1次/d，同時予異丙嗪25 mg肌內注射12 h/次，兩組用藥3～5 d，觀察止血效果及藥物不良反應。

療效評價標準：①顯效：用藥2 d內咯血停止或咯血量明顯減少；②有效：用藥5 d內咯血停止或咯血量明顯減少；③無效：用藥5 d內咯血無明顯減少或增多，需緊急介入手術止血或外科手術止血。

結 果

臨床療效：治療組40例中，有效止血38例，無效2例行介入止血治療，有效率達95%。對照組中有效止血32例，無效8例行介入止血治療，有效率為80%。

不良反應：對照組中出現不良反應8例(10%)，表現為心悸、頭暈、低血壓、惡心、嘔吐、面色潮紅、腹瀉等。治療組中出現不良反應10例(12.5%)，表現為嗜睡、頭昏、心悸、腹痛、惡心等。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義。

討 論

糖皮質激素有快速、強大而非特異性的抗炎作用，對各種炎癥均有效。肺結核屬于結核分枝桿菌感染引起的一種傳染病，其中1/3～1/2患者會出現咯血現象[3]，咯血是肺結核常見癥狀之一，肺部95%的血液循環來自于肺動脈及其分支，5%來自于支氣管動脈，而一般咯血均來自于支氣管循環，當結核分枝桿菌侵入肺部引起肺組織炎性壞死，導致肺上皮細胞、肥大細胞等炎性細胞破壞，并釋放炎性介子，使毛細血管的通透性增加，血液外滲導致咯血[4]，病變局部炎性反應程度重，可導致小血管受到侵蝕破裂，往往表現為大咯血。垂體后葉素為內科常用止血藥物，主要通過收縮肺小動脈，達到止血效果、酚妥拉明為α受體阻滯，主要通過擴張肺動脈而降低肺血管阻力，從而是咯血停止[5]。糖皮質激素具有強大的抗炎作用，其發揮止血作用機理如下：①糖皮質激素可誘導抗炎因子的合成，抑制炎性因子的合成及釋放，誘導炎性細胞的凋亡，同時收縮損傷出血的血管。在炎癥初期，糖皮質激素抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎性反應，從而達到止血效果。②糖皮質激素可加強血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性，使血管收縮止血[6]。③糖皮質激素可是血液中肝素水平降低，使凝血時間縮短。因糖皮質激素的免疫抑制作用，可引起結核桿菌的播撒，但多個文獻均表明，在合理規律抗結核治療同時使用糖皮質激素是安全的，所以在肺結核合并大咯血一般止血藥物治療無效時可考慮使用。異丙嗪是吩噻嗪類抗組胺藥，與組織釋放的組胺競爭H1受體，能拮抗組胺對氣管、支氣管或細支氣管平滑肌的收縮，改善氣道梗阻，能解除組胺對支氣管平滑肌的致痙和充血作用，從而達到止血作用；由于咯血患者常常有不同程度的煩躁不安、劇烈咳嗽，可加重咯血風險，異丙嗪可間接降低腦干網狀上行激活系統的應激性，使患者輕度達到鎮靜，而無呼吸抑制作用，聯合其他止血藥物治療咯血效果肯定。

綜上所述，在肺結核大咯血藥物治療中，一般止血藥物治療效果不佳或反復咯血時，在規律、足量、合理抗結核藥物治療基礎上，使用糖皮質激素聯合異丙嗪止血治療可快速有效使咯血停止，提高臨床止血效果，二者協同治療肺結核大咯血效果顯著，是安全有效的。