去甲腎上腺素對丙泊酚全身麻醉誘導期間血液動力學影響

張興聰

（內江市第一人民醫院 四川 內江 641000）

丙泊酚在臨床麻醉工作中中應用越來越廣泛，但丙泊酚推注后會產生心肌抑制，外周血管擴張，從而導致血壓快速下降，心率明顯增快等循環波動明顯的現象，嚴重的有可能威脅病人的生命安全。據報道，采用丙泊酚誘導期發生低血壓發生率為8.6%[1]。去甲腎上腺素為α腎上腺素受體激動劑，可以使全身血管收縮并增加心肌收縮力，提升血壓，同時能反射性引起心率下降，可以有效減少心肌氧耗，增加冠脈灌注，有利于患者安全度過誘導期。本文擬探討去甲腎上腺素與丙泊酚合用對誘導時產生的循環波動的影響，為臨床提供參考。

1.臨床資料

1.1 一般資料

本研究獲本院倫理委員會批準，并與患者及其監護人簽署知情同意書。選擇擇期手術患者80例，年齡18～75歲，體重55～65KG，ASAⅠ～Ⅱ級。未合并先天性心臟病，心、肺、腎功能未見異常。隨機分為兩組：去甲腎上腺組（N組）和對照組（P組），兩組一般資料具有可比性。

1.2 方法

麻醉方式為全身麻醉，每組40例。術前常規禁食禁飲。入室后建立靜脈通道（但不輸注任何液體），入室后常規監測ECG、HR、BP與SPO2。開始誘導：N組將去甲腎上腺素用生理鹽水稀釋為1ug/ml，誘導時靜注丙泊酚2.5mg/KG，后去甲腎上腺素6ug。P組于推注去甲腎上腺素的等同時間點推注相同容量的生理鹽水。兩組均在30秒鐘內將丙泊酚與去甲腎上腺素或生理鹽水推注完畢。監護儀均采用madry T5監護儀。

1.3 觀察及記錄指標

觀察并記錄給藥前、給藥后30s、1min、2min、3min、4min的血壓與心率的變化。觀察各個時間點心電圖ST-T改變。

1.4 不良事件處理

當SBP＜90mmhg時給予甲氧明，SBP＞180mmhg時給予硝酸甘油，當HR＜45時給予阿托品0。當心率＞100bpm時給予艾司洛爾。

1.5 統計學處理

采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

與P組相比較，N組在誘導后的各時間點的血壓、心率較誘導前的波動及變化率更低（P＜0.05）。見表1和表2。

表1 兩組不同時間點血壓（MAP）比較（n=40，mmHg）

表2 兩組不同時點心率比較（n=40，bpm）

3.討論

在臨床麻醉工作中，全身麻醉的患者在麻醉誘導期低血壓的發生率相對較高，特別是在麻醉誘導后10分鐘內，9%的患者可能血壓下降超過40%，并且麻醉誘導期低血壓可能延長患者的住院時間及增加患術術后的死亡率。丙泊酚因其起效迅速、蘇醒快、小劑量靜脈用藥可減輕術后惡心嘔吐的發生率、無明顯后遺并發癥而被廣泛用于臨床麻醉工作中。且低血壓是丙泊酚在臨床工作中最常見的不良反應之一。但其低血壓的發生機理目前尚未完全確定。去甲腎上腺素是一種選擇性α腎上腺素受體激動劑，對β受體作用較弱，作用于α腎上腺素受體可以使全身血管收縮并增加心肌收縮力，提升血壓，同時能反射性引起心率下降，可以有效減少心肌氧耗，增加冠脈灌注，降低心肌氧耗[2]。本研究結合預試驗結果，選擇去甲腎上腺素6U劑量，且因丙泊酚與去甲腎上腺素的作用達峰時間不同采用分次推注去甲腎上腺素的給藥方式。本研究所選擇的各時間點的心率與血壓的相對變化是反應心臟的冠脈灌注與外周阻力的變化，心率的變化主要反映心臟做功的大小，血壓的變化主要反映器官灌注的多少。去甲腎上腺素在興奮α受體的同時，還對β受體有興奮作用[3]。本研究中去甲腎上腺素組在推注了去甲后心率輕微上升，可能與小劑量的去甲腎上腺素對?1的興奮作用有關。去甲腎上腺素只能在一定程度上維持丙泊酚誘導時血壓的相對穩定，其原因可能是其對外周血管的收縮作用，以及小劑量的去甲腎上腺素對?1的興奮作用有關，但影響麻醉誘導時血壓波動的原因還有其他因素，如血容量的絕對不足、心臟泵血功能低下等。綜上所述，去甲腎上腺素可有效預防丙泊酚麻醉誘導時導致的低血壓。

[1]杜智.瑞芬太尼-丙泊酚用于老年患者全憑靜脈麻醉臨床觀察[J].內蒙古中醫藥,2012,31（11）:26-27.

[2]鐘東海,陳莉莉,蔣建平,等.去甲腎上腺對感染性休克患者丙泊酚麻醉期間的血液動力學影響[J].嶺南急診醫學雜志,2015,20（3）:209-210+216.

[3]田宇.丙泊酚麻醉抑制工作記憶LFPs網絡和神經元群體電活動的研究[D].天津醫科大學,2014.