蘇金鳳
(太原愛爾眼科醫院青白科 山西 太原 030000)
惡性青光眼又稱睫狀環阻滯性青光眼,是一種發生于閉角型青光眼術后的嚴重并發癥,淺前房和高眼壓是惡性青光眼的主要臨床特點,嚴重損傷到了患者的視力功能[1]。對于藥物治療無效的惡性青光眼患者應及時采用手術治療,以盡快改善患者視力功能,降低致盲的風險[2]。本文對抗青術后惡性青光眼行白內障超聲乳化聯合前部玻璃體切除患者進行臨床觀察,進一步評價對其臨床療效進行觀察。
選擇我院青白科于2011年3月-2017年3月間收治的抗青術后惡性青光眼患者29例(29眼),所有患者均為藥物治療不能緩解者。其中男性患者17例,女性患者12例,年齡42~67歲,平均年齡(48.7±2.0)歲。慢性閉角型青光眼小梁切除術后并發惡性青光眼17例,急性閉角型青光眼小梁切除術后并發惡性青光眼10例,自發性惡性青光眼2例。
所有患者均行白內障超聲乳化聯合前部玻璃體切除術治療,術前30min靜脈滴注200g/L甘露醇250mL,行利多卡因、布比卡球后麻醉。距角膜緣3.5mm處穿刺鞏膜,切除中央玻璃體。于2點鐘和10點鐘方位做透明角膜切口,注入黏彈劑,分離粘連虹膜,行白內障超聲乳化術,將人工晶狀體植入囊袋內,切除根切口處及中央后囊膜及前部玻璃體,于結膜下注射地塞米松1mg。術后給予妥布霉素地塞米松滴眼液及非甾體類抗炎藥局部滴眼,復方托吡卡胺散瞳,持續1周。
觀察患者治療前后的視力、眼壓以及中央前房深度變化情況,同時記錄手術并發癥情況。
患者術后視力、眼壓、前房均恢復正常和穩定,較治療前有明顯改善,具體情況見表1。
表1 患者手術前后的視力、眼壓、前房情況比較(±s)

表1 患者手術前后的視力、眼壓、前房情況比較(±s)
視力 眼壓(mmHg) 中央前房深度(mm)手術前 0.28±0.15 38.2±5.4 0.79±0.38手術后 0.77±0.35 16.8±3.9 2.15±0.79 P<0.05 <0.05 <0.05
本組29例患者,術后2例出現角膜水腫,1例出現前房出血,經對癥處理后痊愈出院。
惡性青光眼的發病機制較為復雜,睫狀環、玻璃體前界膜阻滯、晶狀體懸韌帶松弛以及術后炎癥反應是惡性青光眼的主要發病機制[3]。玻璃體導流功能差,房水無法進入前房,前房逐漸變淺,房角閉塞,房水排出受阻,隨著玻璃體容積增加,眼壓會進一步升高,從而嚴重影響患者的視力功能。
目前臨床尚無治療惡性青光眼的特效方法,解除各種阻滯,溝通前后房,疏通房角的房水引流,排出玻璃體積液,降低眼壓,改善患者視力功能是臨床治療原則[4]。玻璃體在惡性青光眼的發病機制中起著重要作用,因此玻璃體切除術成為治療惡性青光眼的有效方法。通過切除部分玻璃體,減少玻璃體體積,降低后房壓及玻璃體與眼前節結構粘連導致的房水逆流風險。此外切除玻璃體前界膜,切開后囊膜能夠消除惡性青光眼淺前房和高眼壓的惡性循環[5]。本研究采用白內障超聲乳化聯合玻璃體切除術治療惡性青光眼取得了較好的臨床療效,術后患者的視力、眼壓及中央前房深度較術前有明顯改善(P<0.05),且術后未出現嚴重并發癥,這與傅婷[6]的報道一致。
超聲乳化白內障吸除術能改善玻璃體腔內液體向后房流動受阻的狀態,一方面晶狀體體積減小而降低了瞳孔阻滯力,減小了后房壓力;另一方面晶狀體直徑減小,增加了晶狀體睫狀體間隙,從而增加了玻璃體腔內的液體向后房流動的面積。聯合玻璃體切除能夠有效預防玻璃體過度緊貼引起再次出現房水逆流,對于徹底治愈惡性青光眼有積極意義。術中玻璃體部分切除后眼壓下降,眼前段擁擠減輕,前房緩慢加深,此時行白內障超聲乳化手術較為安全。內障超聲乳化術中利用黏彈劑分離房角,解除部分房角粘連,不僅能夠促進手術后房角功能改善,還能夠減少術后并發癥發生。
綜上所述,白內障超聲乳化聯合玻璃體切除術治療惡性青光眼的臨床療效可靠,并發癥少,安全性較高,可在臨床推廣使用。
[1]陳禮彬,陳云輝,譚凡.白內障超聲乳化摘除聯合前部玻璃體術治療惡性青光眼患者的護理[J].護理實踐與研究,2011,8(2):44-46.
[2]宦會娟.惡性青光眼手術治療遠期療效分析[J].中國現代藥物應用,2016,10(8):69-70.
[3]王育紅,吳作紅,喻長泰.惡性青光眼34眼治療回顧分析[J].眼科,2013,22(1):38-40.
[4]韓冬.前部玻璃體切除治療惡性青光眼的療效觀察[J].臨床眼科雜志,2016,24(1):31-32.
[5]沈蔚,龔永祥,張青.前段玻璃體切除-超聲乳化-人工晶狀體植入聯合手術治療惡性青光眼[J].國際眼科雜志,2009,9(8):1507-1509.
[6]傅婷,周雄武.白內障超聲乳化聯合前段玻璃體切除術治療惡性青光眼[J].國際眼科雜志,2017,17(5):950-953.