電針治療失神經肌萎縮機制研究進展※

鐘 聲 章明星劉建衛 歐陽惠楠 徐澤婷 王巧玲

（天津中醫藥大學中西醫結合學院，天津 300193）

失神經肌萎縮屬于中醫“痿證”范疇。病機為“經絡不通、經氣不續、氣虛血滯”，氣血功能失常導致筋脈肌肉得不到氣血的正常溫養，日久傷及脾胃，出現肢體痿軟癥狀[1]。治則以“疏通經脈、調理氣血、活血化瘀”為主。針灸具有扶陽益氣，溫通經絡氣血的作用。針灸醫家對于“痿證”的治療多以《素問·痿論》中提出的“治痿獨取陽明”為基本治療大法和“經絡所過，主治所及”的原則指導臨床取穴，并取得良好療效。目前，臨床上常采用被動訓練、磁療、電刺激等方法延緩失神經肌萎縮，雖有一定的療效，但效果仍不顯著。由于，電針兼具針刺穴位及電刺激的效果，臨床實踐表明電針治療失神經肌萎縮的療效相較于單純針刺更佳[2-4]。為此，文章從受損神經再生、骨骼肌微循環和肌衛星細胞等方面，探討電針延緩失神經肌萎縮的機制情況。

1 電針促進受損周圍神經再生 縮短神經與靶器官建立突觸關系的時間

周圍神經損傷后，在損傷的局部和遠端，軸突和髓鞘發生變性、壞死，產生大量損傷相關分子，致使雪旺細胞、中性粒細胞和巨噬細胞等細胞被激活，受損神經元啟動近段軸突尖部生長錐的再生，重新與靶器官建立突觸聯系。研究表明，電針促進多種神經生長導向因子的表達，促進雪旺細胞的增殖并促進軸突髓鞘化，改善運動終板結構，進而加快受損神經再生速度，縮短神經與靶器官建立突觸關系的時間，延緩肌萎縮[5]。

張曉暉等[6]研究發現，電針治療可使失神經的腓腸肌中NGF、BDNF、CNTF、bFGF降低，而這些物質在脊髓中有顯著升高，認為其機理是促進損傷神經的修復，促使靶肌肉中NGF、CNTF、BDNF、bFGF等因子通過軸漿逆行運輸到神經元胞體，以保護脊髓神經元并促使其恢復。研究人員通過對家兔坐骨神經擠壓傷的研究顯示，電針治療后脊髓腰膨大段組織和腓腸肌中AchE的含量增加，該發現提示電針可能是通過信號傳導，增加脊髓神經元乙酰膽堿的合成與釋放，促進神經肌肉接頭處的Ach釋放，從而導致AChE含量明顯升高進而維持神經的興奮性，這對于促進神經再生，防止肌肉萎縮，使受損神經得以修復有重要意義[7-8]。孫迎春等[9]實驗研究表明，在周圍神經損傷后早期，給予電針刺激可以促使受損神經組織中IGF-1表達增加，從而提高神經元的存活，促進軸突的再生和突觸的形成，有利于神經的再生和修復。另外，電針治療還能促進受損神經元神經生長導向因子Netrin-1、Slit2表達，促進損傷節段相應脊髓前角運動神經元表達GAP-43、NT-3、NT-4及受體分子等神經生長相關物質[5，10]。

2 電針可抑制局部組織微循環減退與血管重塑 延緩肌萎縮

研究顯示，當骨骼肌失去神經支配后，其收縮功能喪失，血液和代謝產物淤積在靜脈系統內，組織內動脈血灌注量會相應減少，致使血管床重塑、微循環減退，形成相對缺氧的代謝環境促進了肌萎縮[11]。隨著失神經時間的延長，骨骼肌中膠原纖維增生，血管與肌肉細胞之間的彌散距離增大，進一步影響骨骼肌的血液供應，加快了肌萎縮的進程，增生的膠原纖維亦阻礙了神經的再支配。

電針刺激能引起肌纖維被動性收縮，通過肌肉的擠壓作用調節骨骼肌內血流，促使血流加快，減輕代謝廢物的堆積，延緩肌萎縮；電針也可通過神經系統的反射，興奮交感神經，促使毛細血管擴張；還可增加失神經骨骼肌局部的神經肽和去甲腎上腺素，使局部耗氧量增加、代謝增強，代謝廢物的增多刺激毛細血管增多、擴張，進而抑制微循環減退、血管重塑，延緩肌萎縮[12-13]。

3 電針可抑制肌細胞凋亡 促進肌衛星細胞增殖，延緩肌衛細胞耗竭

肌衛星細胞位于肌纖維表面，具有干細胞性質，對肌的生長發育、再生修復有重要的意義。研究發現，在失神經早期肌衛星細胞數量會增加，隨著失神經時間的延長，因耗竭而迅速下降[14]。

實驗表明，電針可促進肌衛星細胞促進增殖、分化，延緩其耗竭。Xing，H.等[15]用電刺激坐骨神經神經擠壓傷模型大鼠后，發現肌衛星細胞分化增加，可以保藏失神經骨骼肌的功能。研究人員用電針血清處理肌衛星細胞，考察該細胞的增殖、以及Pax-7、成肌分化抗原 (MyoD)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表達情況[16]。結果顯示，電針血清組對肌衛星細胞的增殖作用更為明顯，顯著促進上述蛋白的表達。劉通等[17]用電針刺激委中、腎俞治療腰肌勞損模型大鼠，結果發現在損傷局部MyoD蛋白顯著表達，進一步研究發現電針的作用可能與PI3K/Akt/mT0R信號通路有密切關系。

4 小結與展望

針灸作為中華民族的瑰寶，中醫中的精華，在治療失神經肌萎縮方面療效顯著。電針不僅具有針刺穴位的作用，還可以使骨骼肌被動收縮，也可在局部產生弱電場而改善局部微環境。電針可通過加快受損周圍神經的再生速度，縮短肌細胞的失神經支配時間；抑制局部組織微循環減退與血管重塑；促進肌衛星細胞增殖、分化，抑制其耗竭，延緩失神經肌萎縮?？傮w而言，在電針延緩失神經肌萎縮的機制研究方面，雖取得了一定的成果，但仍不夠深入，研究過于分散，缺乏對各細胞、分子之間內在聯系的探索。此外，電針聯合其他療法的療效及機制研究也值得期待。