高壓氧輔助治療突發性耳聾的研究進展

張 愷，葉子翔，李軍文，羅 莎

(1.成都市第一人民醫院高壓氧室，四川 成都 610041； 2.成都中醫藥大學護理學院，四川 成都 610075；3.成都市第一人民醫院護理部，四川 成都 610041)

突發性耳聾是由多種病因引起的感音神經受損，導致聽力在幾小時內或幾天內的下降[1]。突發性耳聾根據聽力檢測曲線可分為低頻性、高頻性、平坦型、全聾性。不同類型聽力受損的原因不同，治療方式及效果也不同[2]。突發性耳聾的發生往往與內耳循環障礙、病毒感染、免疫疾病、窗膜破裂及其他變態反應、代謝障礙、精神緊張、情緒激動等因素有關[3-5]。隨著生活節奏的加快及不良生活習慣的影響，突發性耳聾的發病率呈逐年上升趨勢[6]。聽力對患者的生活質量及心理狀態有較大的影響，及時、有效的治療對于改善疾病預后、提高患者生活質量有重要的臨床意義。高壓氧輔助藥物治療，通過提供高壓治療艙環境，使患者吸入純氧或高濃度的氧，可提高血液含氧濃度，對改善局部組織缺氧、降低感音神經受損等有一定療效[7]。目前臨床上治療突發性耳聾的方法主要有高壓氧輔助糖皮質激素、擴血管藥物、中西醫結合等。本文從高壓氧輔助治療的機制、治療突發性耳聾方法及影響因素這幾個方面進行綜述，旨在為臨床應用高壓氧輔助治療突發性耳聾提供理論參考依據。

1 高壓氧輔助治療突發性耳聾的作用機制

突發性耳聾常見病因以內耳微循環障礙和病毒感染為主[8]。藥物治療主要通過擴張微血管和營養神經，促進感音神經恢復。臨床常用擴張微血管藥物聯合高壓氧綜合治療突發性耳聾，作用機制為：擴張血管，改善微循環，迅速糾正、改善內耳組織的缺氧狀態；減輕免疫對內耳的損害；使血管通透性減少，減輕內耳的水腫；減輕缺血-再灌注和自由基對內耳的損傷，高壓氧治療還可以激活超氧自由基清除體系，起到保護耳蝸、促進細胞功能恢復的作用[9-10]。

總的來說通過高壓氧聯合藥物治療，使內耳組織細胞的含氧量增加，從而促進內耳感音神經功能的恢復，縮短病程。研究表明，高壓氧輔助藥物治療突發性耳聾比單純應用藥物治療的效果更佳[11]。

2 常用的高壓氧輔助治療突發性耳聾方案

2.1 高壓氧聯合改善微循環藥物治療 地塞米松屬于糖皮質類藥物，具有抗炎、抗免疫、抗病毒等作用；能擴張血管，抑制血栓形成，有利于循環；減少血管的通透性，利于聽力的恢復[12]。周維等[13]研究發現，高壓氧聯合地塞米松治療比單純應用地塞米松治療能提高突發性耳聾療效，降低復發率。王品等[14]采用高壓氧聯合地塞米松、長春西汀、神經節苷酶的治療方案，可明顯縮短患者突發性耳聾的癥狀緩解時間、聽閾恢復時間、住院時間，取得的預期臨床療效較理想。

前列地爾可將前列腺素E1封存于0.2 μm的脂微球載體，能有效增加藥物利用度，清除氧自由基，擴張血管，被廣泛應用于突發性耳聾的治療[15]。李藝梅等[16]在應用營養神經藥物的基礎上聯合高壓氧輔助前列地爾和地塞米松治療突發性耳聾的研究中發現，患者治療后的聽力閾值、全血高切度、全血低切度、全血黏度及纖維蛋白水平均有所降低。張明等[17]通過高壓氧輔助前列地爾聯合鼓室注射地塞米松綜合治療發現，患者治療后的總有效率和耳鳴、耳悶、眩暈等癥狀改善率均顯著提高，純音聽閾值也明顯低于治療前。

金納多(銀杏葉提取物注射液)主要成分為銀杏黃酮苷，輔料為山梨醇、乙醇、氫氧化鈉，可抑制細胞膜過氧化反應，刺激兒茶酚胺釋放，舒張血管，降低血液黏稠度，增強白細胞及紅細胞的可塑性，可改善耳蝸的血液循環，減輕毛細血管損傷，進而達到治療目的[18]。張宏福等[19]通過分別給予地塞米松與金納多治療和在此基礎上聯合高壓氧綜合治療的兩組對照試驗，發現聯合高壓氧的綜合治療的臨床治療效果、癥狀改善時間、聽力值恢復時間、住院時間均優于單純藥物治療，且不良反應發生更少，安全性較高。

2.2 高壓氧輔助中西醫結合治療 突發性耳聾的中醫致病機理為耳部存在血瘀氣滯、清竅失養[20]。耳聾患者大多伴發耳鳴癥狀，由于耳鳴則可能導致心神不寧、煩躁以及夜寐不安，而聽力受損、耳無法聞聲還可能增加心情的郁躁，繼而導致機體失衡加重臨床癥狀。高巖[21]在藥物基礎上聯合高壓氧、針灸治療突發性耳聾患者中發現，高壓氧輔助藥物治療的基礎上再聯合針灸的臨床療效明顯，且血液流變學的相應指標也得到較好改善，全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積、紅細胞聚集指數、紅細胞變形指數均降低。張會芳[22]通過在高壓氧聯合常規藥物的基礎上加用益氣聰明湯聯合治療突發性耳聾，發現全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞壓積及紅細胞聚集指數均降低，可以明顯改善血液的黏稠度，促進內耳的微循環和患者聽覺的恢復。

2.3 高壓氧艙內輸液治療 高壓氧聯合艙內靜脈輸液可以對抗高壓下毛細血管收縮的不利影響，使微血管擴張，通過高氣壓使藥物對組織的滲透性和擴散性增加，增強組織間的物質交換，可最大效率地發揮藥物與高壓氧的雙重療效，提高有效率[23]。李琴等[24]通過艙外組、艙內組、對照組3組對照試驗發現，突發性耳聾患者的治療總有效率，艙內組和艙外組均優于對照組，且艙內組優于艙外組。因此高壓氧聯合艙內靜脈輸液是安全的治療方法，對全頻下降型的突發性耳聾患者總體療效佳。

3 高壓氧治療突發性耳聾的影響因素

高壓氧輔助治療突發性耳聾效果較好，且比較安全，容易讓患者接受，但是其治療效果仍然受一些因素影響，只有克服這些影響因素，才能達到更好的治療效果，最大程度減輕患者的痛苦。

3.1 與病程長短、治療開始時間有關 相關文獻報道，高壓氧治療越早，患者病程越短，療效越好[25-26]。內耳區血液循環相對不佳，易出現血流緩慢停滯，脂肪堆積，加之耳蝸末梢血管內血液流速較低，一旦出現堵塞，組織將處于缺血狀態，致使缺氧、毛細胞損傷，若不能及時處理，將影響聽力改善。而在患病初期若能盡快予以針對性治療，在損傷嚴重前給予改善微循環、神經營養藥物治療，早期治療能獲得更好的治療效果[27-28]。

3.2 與炎癥程度、聽力曲線類型有關 內耳的炎癥程度也與治療效果有關，內耳炎癥程度越高，表明聽力受損程度越高，越難以治療[29]。原因可能是輕度損傷者內耳細胞損傷為暫時性損傷，而嚴重損傷者為永久性損傷[30]。此外，聽力曲線類型也與療效相關，高頻音損傷以窩底為主，低頻音損傷以窩頂為主，窩頂病變多屬于器質性病變，器質性病變屬于不可逆的損傷，而底回損傷屬于非器質性損傷，所以對高頻型、全聾型患者的療效較差[31]。血液黏稠度越高，說明內耳的微循環越差，組織缺氧嚴重，糾正困難，聽力恢復時間明顯延長[32]。

3.3 其他 有研究報道，高壓氧結合藥物治療對年齡>60歲或合并高血壓和(或)糖尿病的患者效果不理想，可能由于患者血液循環系統受到影響，內耳血液流動緩慢，缺氧狀態更加不易糾正，導致聽力恢復時間延長[33]。

4 小 結

部分突發性耳聾患者有自愈性，患者經過高壓氧治療后，病情好轉，但是難以區分是否為高壓氧治療有效。但是無論自愈性，還是外界干預，都應該早期給予藥物聯合高壓氧治療，以免耽誤病情。目前引起突發性耳聾的病因很多，包括微循環障礙、免疫反應、病毒感染等。因此，針對不同病因，應該采取不同的治療措施。雖然高壓氧治療突發性耳聾在臨床上較為普及，但是患者對之了解甚少，且對之充滿一定懷疑與擔憂，因此醫務人員前期應該做好充分的宣傳工作與心理安撫， 減輕患者的心中疑慮和心理負擔。

綜上所述，藥物聯合高壓氧治療突發性耳聾較單一用藥治療效果更佳，因此在今后工作中，可以針對高壓氧輔助用藥方案及其治療效果進行深入研究，未來仍需進行大量臨床試驗研究及探討其發病原因及相關因素，比如治療時間、氧濃度等，了解自愈性的關鍵所在，逐漸形成標準常規化的治療流程，為患者提供更好的治療方案。