反流性食管炎與心絞痛的辨析

張強等

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2017.20.2

摘要 食管反流是由食管下括約肌功能障礙引起的，是由胃或十二指腸少量液體引起的食管炎性病變。該病病因及發(fā)病機制不明，可能與進(jìn)食過多脂肪、飲酒、吸煙、胃管插入、嘔吐、胃潴留等有關(guān)。在食管后部燒灼感或燒灼痛的情況下，進(jìn)行pH值、食管測壓和胃食管顯像，以確定是否存在食管炎。應(yīng)用食管酸試驗，可判斷是否引起食管炎癥狀。如有必要，可以用內(nèi)鏡檢查和活檢確定診斷。反流性食管炎應(yīng)與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染進(jìn)行區(qū)別。

關(guān)鍵詞 食管炎；心絞痛；病因病理；治療手段

反流性食管炎的病因病理

抗反流屏障的破壞：胃、食管交界處的抗反流性食管炎流屏障也稱為第一反流屏障。食管下括約肌（LES）在抗反流屏障中發(fā)揮重要作用，范圍3～5 cm，位于食管與胃之間。靜息壓力（LESP）約2～4.0 kp（15～30 mmHg），形成一個壓力屏障，對胃內(nèi)容物進(jìn)入食管具有防止作用。正常人可通過迷走神經(jīng)引起LES收縮反射造成腹內(nèi)壓的增加，使LES的壓力呈指數(shù)級增長。

LESP下降：可由多種因素導(dǎo)致，如腹內(nèi)壓增高（如妊娠、腹水、嘔吐、負(fù)重勞動等）、賁門失弛緩術(shù)后、激素（如血管活性腸肽、縮膽囊素、胰高血糖素等）、食物（如高脂肪、咖啡因、巧克力等）、藥物（如地西泮類、α-受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、嗎啡）等及胃內(nèi)壓增高（如胃擴張、胃排空延遲等）均可因LESP相對降低而導(dǎo)致胃食管反流。

食管對胃反流物的廓清能力障礙：正常食管酸清除由食管排空和唾液中和兩部分組成。當(dāng)胃酸少量返流時，只需1～2次（約10～15 s）即可排空，食管內(nèi)二次蠕動幾乎全部回流。在食管黏膜上的少量胃酸可以形成酸渣唾液（正常時1000～1500 mL，pH值為6～8通過食管進(jìn)入胃和唾液）。減少胃酸停留在食管黏膜的時間限制是食管酸渣清除作用的基礎(chǔ)，從而對反流性食管炎的發(fā)生起到預(yù)防作用。研究發(fā)現(xiàn)，食管異常排空比食管炎出現(xiàn)得早，而食管炎發(fā)生率高與唾液分泌減少有關(guān)。在夜間唾液幾乎停止分泌，食管的二次蠕動也少見。在夜間食管黏膜活動明顯延遲，對食管黏膜的損害夜間更為嚴(yán)重。

病理改變：可見食管黏膜水腫、出血、易出血。急性食管炎黏膜上皮壞死。嚴(yán)重的情況下，整個上皮層都會出現(xiàn)脫落，但一般不會超過黏膜肌層。在慢性食管炎、纖維化發(fā)病后會出現(xiàn)黏膜糜爛，可穿過黏膜肌層和整個食管壁。食管黏膜潰爛、糜爛，纖維組織形成，可發(fā)生食管狹窄。顯微鏡下，延伸至上皮的表面層的鱗狀上皮基底細(xì)胞增生，同時出現(xiàn)血管增生。食管狹窄患者黏膜下層或肌層可形成瘢痕。食管炎嚴(yán)重，可出現(xiàn)黏膜上皮的基層破壞，因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細(xì)胞不能對潰瘍的修復(fù)再進(jìn)行上皮化，也不能恢復(fù)化生的形狀。

主要癥狀與臨床表現(xiàn)

胸骨后燒灼感或疼痛：該病的主要癥狀是胸骨后燒灼感或疼痛。進(jìn)食后1 h左右癥狀出現(xiàn)，一些情況可誘發(fā)癥狀的出現(xiàn)，如患者取半臥位、身體屈曲或劇烈運動，服用酸劑后癥狀可消失；而另一些情況會導(dǎo)致病情加重，如過熱、過多的酸性食物。燒灼感主要原因是膽汁反流，對胃酸的作用明顯。燒灼感的嚴(yán)重程度與病變的嚴(yán)重程度不一定相一致。嚴(yán)重的食管炎，尤其是瘢痕形成時，沒有或僅僅是輕微的燒灼感。根據(jù)迷走神經(jīng)的分布，燒灼感有時可以被輻射到頸部、腭或耳朵。在肩膀后面輻射是很常見的。通過飲用水或酸或含糖來刺激唾液分泌，以及原發(fā)性食管蠕動均可減輕燒傷。特別是在進(jìn)食有些辛辣食物時最有可能發(fā)生，彎腰、用力或仰臥都會引起或者直立的姿勢減輕，這是由于采取直立的姿勢來促進(jìn)食管間隙的作用。體位燒灼痛加重，高度提示反流所致，主要由膽汁反流引起的燒灼感，用酸影響不顯著。嚴(yán)重的食管炎，尤其是瘢痕形成時，沒有或僅有輕微的燒灼感。

反酸：每餐后，身體前傾或睡在床上，晚上，酸性液體或食物從胃、食管回流到喉嚨或嘴。這種癥狀多發(fā)生在飲食后疼痛者。

咽下困難：在早期階段，復(fù)發(fā)性吞咽困難可能是由于食管炎所致。在后期階段，由于食管瘢痕狹窄形成燒灼感和燒灼痛逐漸減輕，并最終由吞咽困難永久取代。進(jìn)食固體食物可導(dǎo)致阻塞或疼痛，這是由于食物可引起食管損傷或食管痙攣。在相同的痙攣性疼痛、燒心的分布位置，在發(fā)生急性食管擴張和食管炎及部分狹窄或運動功能障礙時，病人能感覺到食物或液體在食管上方的停頓，等待食物向下游腸胃蠕動，在飲用水和食物時，暫停蠕動的食管擴張會產(chǎn)生非常嚴(yán)重的疼痛。痙攣性疼痛也可由回流引起。

出血及貧血：嚴(yán)重食管炎可導(dǎo)致食管黏膜糜爛，由此產(chǎn)生出血癥狀。長期或大量出血可引起缺鐵性貧血。

反胃：胃酸回流或膽汁反流到口腔后壁表示胃食管反流。由于胃的內(nèi)容物可以隨吐痰吐出或吞經(jīng)咽反流，可在咽和口腔保留酸或苦的感覺，也可造成口臭或味覺損害，同時慢性刺激時嘴唇可能有燒灼感。進(jìn)食、勞累或體位改變后可能會出現(xiàn)惡心。常伴有脹氣、呃逆。夜間反流還可引起咳嗽、吸入性肺炎、窒息。

診斷易與心絞痛混淆

心絞痛的癥狀：胸悶或陣發(fā)性胸痛，發(fā)作后常疲倦，并出現(xiàn)胸骨后灼痛、吞咽困難。心電圖ST-T缺血性改變。食管炎性疼痛和心絞痛可單獨存在也可同時存在，硝酸甘油等可緩解，難以鑒別。心臟疼痛的位置常橫于胸部，而食管疼痛垂直放射。突然運動可導(dǎo)致兩種疼痛的出現(xiàn)，但食管炎性疼痛可因體位改變而出現(xiàn)，而持續(xù)運動則可導(dǎo)致心絞痛的出現(xiàn)。

反流性食管炎的診斷方法

X線及放射性核素檢查：鋇餐檢查胃食管成像和動態(tài)組合可以診斷有無黏膜病變、狹窄、食管裂孔疝、無鋇劑反流，診斷具有一定的效果，但此方法對胃部敏感性較低。結(jié)果表明，放射性核素胃食管反流量化時陽性率不高。應(yīng)用不是通用的。

24 h食管pH監(jiān)測：24 h食管pH監(jiān)測可揭示胃酸反流及其與癥狀的關(guān)系、對治療的反應(yīng)。

內(nèi)鏡檢查和PPI試驗（質(zhì)子泵抑制劑（PPI）試驗：標(biāo)準(zhǔn)劑量14 d或雙劑量7 d，患者癥狀消失或改善）仍不能確定是否有回流則使用24 h食管pH監(jiān)測。

治療手段

治療包括調(diào)整生活方式、內(nèi)科治療、中醫(yī)藥治療。

治療策略：抑制胃酸以改善胃內(nèi)pH值，增加食管酸堿清除，促進(jìn)胃排空，增加食管下括約肌張力。具體措施如下：①調(diào)整生活方式：體位是減少反流的有效方法，如飲食時要保持直立，避免體重過重，不要穿緊身衣，抬高床頭等。肥胖者應(yīng)減輕體重以減輕腹內(nèi)壓力和反流。避免高脂飲食，要限制咖啡因、酒精、酸辣的食物、巧克力；戒煙；許多藥物降低LES等：黃體酮、茶堿、抗膽堿藥（阿托品、山莨菪堿）、受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、α受體阻滯劑（特拉唑嗪）、多巴胺、地西泮和鈣通道阻滯劑等會產(chǎn)生不良的影響。②抑酸藥物治療：目前治療該疾病的基本方法是抑制胃酸分泌，抑制胃酸的藥物包括組胺H₂受體拮抗劑（法莫替丁、西米替丁）和質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑）。反流性食管炎是一種慢性疾病，要從控制的角度預(yù)防并發(fā)癥，同時需要維持治療。如果期間中斷治療，對發(fā)病者需再次達(dá)到緩解后給予維持治療復(fù)發(fā)的建議。③抗抑郁或焦慮的治療：持續(xù)或重復(fù)發(fā)作時應(yīng)該考慮心理疾病，5-羥色胺再攝取抑制劑（百憂解）可用于患者的抑郁或焦慮癥狀的治療。

臨床上可以看到很多非典型反流性食管炎患者常被誤診為冠心病，導(dǎo)致患者延誤治療。誤診的原因為：①疼痛相似：內(nèi)臟疼痛可以在相應(yīng)的體表感知到，或參與身體其他部位的遠(yuǎn)離疼痛或過敏。心臟和食管均由自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，疼痛主要由交感神經(jīng)介導(dǎo)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛與胸體痛有時交叉。②有類似的誘發(fā)因素：反流性食管炎可在飯后、睡眠時發(fā)病，同時也可誘發(fā)情緒刺激，這也可以是心絞痛特別是自發(fā)性心絞痛的原因。③硝酸甘油：胸痛可引起冠狀動脈痙攣，心肌缺血缺氧引起收縮，尤其是冠心病患者。硝酸甘油的應(yīng)用，可以減少部分患者的癥狀，由于硝酸鹽類也對食管平滑肌松弛起作用，緩解食管痙攣，同時擴張冠狀動脈，增加冠脈循環(huán)的血流量，并減少靜脈血液，緩解心絞痛；由于癥狀改善和臨床醫(yī)生對本病缺乏全面的認(rèn)識，經(jīng)常導(dǎo)致誤診。然而，反流性食管炎的胸痛較心絞痛緩慢。endprint