向順菊,尹 露,殷小容
病例男,40歲,78 kg,165 cm,初步診斷為雙側慢性化膿性中耳炎,于2017年10月26日收治入院。完善術前檢查后,擬于2017年10月27日在全麻下行“左側鼓竇及上鼓室開放術”。術前胸片、心電圖、血常規、生化等常規檢查未見特殊。患者有打鼾史,夜間睡眠時偶有呼吸不暢。入手術室查體:神志清楚,體溫36.2℃,脈搏80次/min,呼吸19次/min,血壓160/100 mmHg,未吸氧狀態下脈搏氧飽和度97%。患者一般狀況較好,已禁食禁飲8 h。待準備工作就緒后,給予患者面罩吸氧,氧流量為8 L/min;經靜脈緩慢推注咪達唑侖2 mg、昂丹司瓊8 mg、地塞米松10 mg、長托寧 0.7 mg、舒芬太尼 20 μg、順苯磺酸阿曲庫銨 16 mg、鹽酸艾司洛爾30 mg、得普利麻15 mg,待患者眼瞼反射及自主呼吸消失后,雙手托起患者下頜面罩加壓給氧去氮,手控通氣感氣道欠通暢,氣道壓力高,調整面罩位置仍感阻力大。1 min后,發現患者口腔流出少量無色透明狀液體。迅速將患者調整為頭低足高側臥位,充分負壓吸引后,普通喉鏡置入聲門暴露充分,順利插入7.5號普通氣管導管,確認導管位置和深度后,固定在距門齒23 cm處。再次負壓吸引后,聽診雙肺聞及右肺上葉少許濕性啰音。立即抽吸0.9%生理鹽水10 ml注入氣管導管,隨后用吸痰管從導管處將注入的生理鹽水再抽吸出。重復操作以上步驟3次后,再次聽診患者雙肺呼吸音,右肺濕性啰音減弱,同時靜脈推注甲基強地松龍40 mg。麻醉順利開展,手術期間患者生命體征平穩。待手術結束后5 min,患者自主呼吸恢復,聽診雙肺呼吸音清晰,達到拔管指征后順利拔管。拔管后患者呼吸通暢,無刺激性咳嗽咳痰,生命體征平穩,安返麻醉復蘇室。次日,復查胸片示雙肺紋理清晰,無明顯肺部感染征象。
討論麻醉誘導在麻醉過程中是最危險、最關鍵的階段,嘔吐誤吸或反流誤吸可致患者出現缺氧、發紺、喉痙攣、支氣管痙攣、肺水腫、肺部感染、心臟驟停等嚴重并發癥,是麻醉誘導期間常見的死亡原因[1-2]。麻醉誘導期間反流誤吸產生的原因主要包括:誘導藥物對食管括約肌功能的影響、誘導時產生氣道梗阻,在用力吸氣時胸內壓明顯下降,加上頭低位的重力影響、用肌松藥后,面罩加壓給氧,氣體進入胃內、麻醉和手術也能使胃腸道蠕動減弱,胃內存積大量的空氣和胃液,胃腸道張力下降,患者咳嗽或用力掙扎,術前置有胃管的患者也易于發生反流和誤吸[3]。吸入嘔吐或反流的胃內容物可引起患者支氣管痙攣、缺氧、肺不張、呼吸急促、心動過速和低血壓,患者臨床癥狀的輕重取決于反流內容物的性質、數量及pH值。大量的反流可阻塞氣道,影響呼吸道通暢,嚴重者將造成患者窒息死亡。因此,在誘導期間患者發生反流后,應及時采取措施進行處理。有效措施主要包括:反流發生后,患者取頭低足高位,以減少胃內容物被動流入氣管;頭轉向一側,吸凈上呼吸道,并行氣管內插管。在正壓通氣前,應對氣管內導管進行吸引,以免將胃內容物壓入遠端氣道[4]。
本例體胖,頸短粗,氣道阻力大,誘導中面罩加壓給氧時呼吸道不太通暢,過高的壓力使進入胃內的氣體量不斷增多,導致胃內壓力驟然升高;加上麻醉誘導藥物中的肌松藥物對食管括約肌的松弛作用,誘發了此次反流誤吸。
本例發生反流誤吸后,麻醉護士第一時間熟練調整了手術床,將患者置于頭低足高位,并進行了充分的負壓吸引,立即協助麻醉醫生進行氣管插管,開放大的靜脈輸液通道,便于注射藥物的輸入,為麻醉醫生做好中心靜脈穿刺置管的準備,遵醫囑認真查對后給予患者激素、抗炎及支氣管解痙藥的使用。麻醉期間密切監測患者心電圖、血壓、氧飽和度的變化情況,發現異常后及時告知麻醉醫生并參與搶救的準備,也為麻醉醫生實施搶救創造了條件,贏得了時間,取得了良好的搶救效果,避免較大并發癥的發生。
本例雖經麻醉醫生及時處理避免了較大并發癥的發生,但從開始來看,還是可以避免患者此次反流誤吸發生的。術前訪視患者時,即發現患者頸短粗,打鼾史,睡眠時偶有憋醒癥狀,就應考慮患者是否存在通氣困難。在誘導前應該為患者準備好匹配的口咽或鼻咽通氣道。在發現通氣困難后,應及時使用口咽通氣道或鼻咽通氣道,而不是強行加壓給氧,造成患者胃內壓驟然升高,導致此次反流誤吸的發生。
本例提示擇期手術行全麻誘導仍存在反流誤吸風險,強調預防的重要性;患者一旦發生反流誤吸后,麻醉護士熟練的操作配合及完善的誘導前準備,可以為麻醉醫生搶救患者贏得時間,創造條件,從而提高搶救效果,避免患者較大并發癥的發生。