染發所致鉛中毒誤診為腸梗阻病例1例＊

王振文，朱亮，李國華

(南昌大學第一附屬醫院消化內科，南昌 330006)

鉛主要是通過呼吸道和消化道吸收[1，2]。鉛及其無機鉛化合物無法通過完整皮膚及黏膜吸收，四乙基鉛卻可以通過。紅細胞能與血液中90%以上的鉛結合，剩余的鉛存在血漿中。腎臟是鉛的主要排出的器官。鉛中毒誤診為腸梗阻少見，現報告1例。

1 臨床資料

患者，男，61歲，因“腹痛1個月余”于2018年2月19日收住我科。患者于1個月余前無明顯誘因出現腹部陣發性絞痛，以臍周為甚，當地醫院行腹部立位片提示：不完全腸梗阻可能，予對癥處理后癥狀無明顯緩解（具體不詳），門診擬“急腹癥”收住我科。患者近5d未解大便。既往史：糖尿病病史4年，未從事鉛相關的職業。入院查體：體溫36.5℃，脈搏81次/min，呼吸20次/min，血壓128/74mmHg，神志清楚，無貧血貌，心肺未見明顯異常，全腹軟，輕度壓痛，無反跳痛，腸鳴音2次/min，移動性濁音陰性。實驗室檢查：血生化：丙氨酸氨基轉氨酶85U/L，門冬氨酸氨基轉氨酶51U/L，總膽紅素41.4mmol/L，直接膽紅素13mmol/L，血糖7.85mmol/L，血鉀 3.39mmol/L，血鈉 135.6mmol/L，血常規：紅細胞3.24×109/L，血紅蛋白102g/L；血氣分析：pH 7.496，PCO2和 PO2正常，HCO3-19.7mmol/L；腦鈉肽、凝血五項、大小便常規正常。全腹部及腰椎CT示：脂肪肝，雙腎小囊腫，考慮十二指腸降部憩室形成，L3-4、L4-5椎間盤膨出，腰椎退行性改變；心電圖基本正常；胃鏡示：非萎縮性胃炎伴糜爛，胃竇黏膜隆起性質待定；胃竇組織病理活檢結果示：“胃竇”中度非萎縮性胃炎并急性活動；大腸鏡示：大腸粘膜未見異常；腸系膜血管造影示：腹腔干、腸系膜上、下動脈CTA未見異常；腦電圖示：正常范圍。初步診斷：急腹癥：不完全性腸梗阻？入院后予禁食、胃腸減壓、通便、補液、生長抑素抑制腸液分泌及抗感染等對癥支持治療后，患者腹痛仍無緩解，完善經口小腸鏡示：十二指腸降部憩室，非萎縮性胃炎伴膽汁反流。綜上述檢查仍不能明確患者腹痛原因，再次詳細追問病史，患者訴用便宜染發劑染發10年余，每年染發10次余。因此暫不能排除長期染發導致鉛中毒及血卟啉病導致腹痛的可能，采血送至江西省職業病醫院進行血鉛及血卟啉檢測，檢驗結果回報：1349.9μg/L（參考范圍<400μg/L），血卟啉正常，診斷為鉛中毒。患者轉至江西省職業病醫院治療。1個月后隨訪，患者訴轉至江西省職業病醫院后被診斷為慢性鉛中毒，接受3個療程依地酸鈣鈉促鉛排泄的驅鉛療法治療后腹痛癥狀完全消失，治愈出院。

2 討論

鉛中毒會影響消化系統、造血系統、免疫系統等多個系統[3]，臨床上最常見的癥狀以消化系統為主。患者的臨床癥狀：呈陣發性腹絞痛，以臍周為主，伴噯氣、便秘，腸鳴音減弱，臨床診斷上易誤診為消化系統疾病。入院完善腹部CT及CTA，結果回報排除腹腔器官急性炎癥、臟器扭轉或破裂、腹膜炎癥、腹腔內血管阻塞以及腹壁疾病等相關疾病；患者心電圖及腦鈉肽正常，胸腔疾病所致的腹痛牽涉性痛可以排除，最后考慮為全身性疾病所致的腹痛，患者血氣分析結果、腦電圖、腎功能正常，查體無紫癜，可以排除腹型過敏性紫癜、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥。結合患者長期染發史，血中鉛含量明顯升高，診斷為慢性鉛中毒。

如今，染發慢慢被大眾接受，它增加美感的同時，也帶來潛在的危害，比如重金屬中毒。無機染發劑中含有重金屬（鉛、砷、銅）水平高[4，5]，合成染發劑及植物染發劑含重金屬水平低，但無機染發劑價格較便宜，所以美容店常用[6]。染發劑中金屬離子與頭發蛋白中的半胱氨酸的硫元素作用，生成黑色硫化鉛等物質，很容易引起蓄積中毒[7]；同時，長期染發重金屬也可通過皮膚吸收蓄積體內，特別頭皮過敏及頭皮破潰的染發者，其會促進重金屬的吸收。結合患者10余年使用便宜染發劑，從而推斷患者使用的是含重金屬較高的無機染發劑，從而導致鉛中毒。因染發導致的鉛中毒國內外報道甚少，因此在臨床上容易誤診，有文獻報道將鉛中毒導致的腸絞痛誤診為外科急腹癥的誤診率高達43%[8]。誤診的原因包括：⑴鉛中毒無特異性體征，因此與腸梗阻鑒別具有一定的困惑性；⑵目前醫院分科較細，臨床醫師對鉛中毒的認識存在不足；⑶患者對鉛的接觸源和危害認識不足，導致未能將可能接觸鉛及鉛化合物的病史告知醫師。

防范措施：⑴遠離鉛暴露的環境，是預防鉛中毒最有效的措施[9]；⑵抗氧化治療：以抗氧化劑為排鉛的輔助治療，包括抗氧化性維生素、黃酮類化合物以及植物性抗氧化劑，其治療效果逐漸被大家認可[10]；⑶對于頭皮過敏及頭皮破潰的人，盡量不染發。