同學聚會，“誰”傷了你的心
——交感風暴致反復心室顫動及心搏驟停一例報道并文獻復習

李潤琰，施海法，綦巖，范天鳳，張小松

交感風暴又稱電風暴，最早由VERMA等［1］于2004年提出，其是由心室電活動極度不穩定而導致的一種惡性心律失常，病情危重并易引發心源性猝死。2014年，歐洲心律學會（EHRA）、美國心律學會（HRS）、亞太心律學會（APHRS）共同發布的《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常診療專家共識》［2］中將交感風暴定義為24 h內發生3次及以上室性心動過速和/或心室顫動，且每次持續時間＞30 s，間隔時間＞5 min，多伴有血流動力學異常并需立即行體外電復律或電除顫或體內植入心臟復律除顫器（ICD）等，是一組臨床緊急癥候群。由于交感風暴患者死亡風險極高，因此臨床醫師需快速識別并進行緊急救治，及時明確病因并進行對癥處理。本文報道了1例同學聚會后交感風暴所致反復心室顫動及心搏驟停患者，并進行了文獻復習，探討了交感風暴的發病機制及救治要點，旨在提高急診科醫師對交感風暴的認識及診治水平。

1 病例簡介

患者，男，63歲，主因“意識不清20 min”于2018-08-04入住河北工程大學附屬醫院。患者在同學聚會上少量飲酒后突發意識不清并摔倒在地，同學現場行心肺復蘇術并呼叫“120”，救護人員到達現場后查體發現患者無自主呼吸、頸動脈搏動消失，行心電圖檢查提示心室顫動（見圖1A），立即行心肺復蘇術、電除顫并運送至醫院。患者既往有高血壓病史，但用藥史不詳。入院查體：脈搏為50次/min，呼吸頻率為15次/min，血壓為117/75 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血氧飽和度（SaO2）為86%；意識不清，呼之不應，雙側瞳孔直徑均為4 mm，對光反射遲鈍；雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干、濕啰音，心臟各瓣膜區未聞及明顯病理性雜音；腹軟，腹部查體不配合；四肢肌力查體不配合，肌張力正常，病理征未引出。患者入院后立即建立靜脈通路并給予地塞米松10 mg靜脈注射、碳酸氫鈉注射液250 ml靜脈滴注，并完善相關檢查。

入院后46 min心電監護儀提示心室顫動（見圖1B），脈搏為202次/min，呼吸頻率為28次/min，血壓為189/52 mm Hg，SaO2為92%；立即給予腎上腺素1 mg靜脈注射并行電除顫、心肺復蘇術，1 min后患者恢復竇性心律，3 min后心電監護儀示脈搏為56次/min，呼吸頻率為10次/min，血壓為232/52 mm Hg，SaO2為74%，立即行氣管插管、呼吸機輔助呼吸并給予阿托品1 mg靜脈注射，因患者煩躁不安而給予丙泊酚鎮靜，后由醫護人員陪同收入急診重癥監護病房（ICU）；入院后1.5 h患者再次出現心室顫動（見圖1C），給予非同步雙向波200 J電除顫1次，除顫成功。由于患者短時間內頻發心室顫動，因此考慮為“交感風暴”，給予艾司洛爾0.2 g溶于0.9%氯化鈉溶液30 ml靜脈泵注，泵注速度為5 ml/h，同時給予咪達唑侖、嗎啡、丙泊酚鎮靜鎮痛，多巴胺升壓。

輔助檢查：床旁心臟彩超示左心室射血分數（LVEF）為46%，短軸縮短率降低；動脈血氣分析及血電解質檢查結果示pH值為7.3，HCO3-為11.9 mmol/L，堿剩余（BE）為13.3 mmol/L，動脈血氧分壓（PaO2）為119.2 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）為26.7 mm Hg，K+為2.96 mmol/L，Na+為140.40 mmol/L，葡萄糖為9.5mmol/L；心肌酶譜變化見表1；急診生化檢查結果示血鉀為3.6 mmol/L，乳酸為8.9 mmol/L；血常規、凝血六項、顱腦CT檢查結果均未見明顯異常，胸部CT因患者煩躁不安、配合欠佳而未完成。

表1 患者心肌酶譜變化（ng/L）Table 1 Changes of myocardial enzyme of the patient

初步診斷：（1）惡性心律失常；（2）心肺復蘇術后；（3）心源性暈厥；（4）急性冠脈綜合征；（5）心源性休克；（6）肺栓塞？（7）高血壓3級，很高危；（8）頭部創傷。治療：給予鎮靜、活血化瘀、改善細胞氧供及血液循環、營養腦神經、抗凝等。患者住院期間心電圖監測未發現動態ST-T改變，入院第11天意識轉清并具備拔管指征，拔出氣管插管、停止呼吸機輔助呼吸；入院第12天基本能正確回答問題；入院第13天行肺動脈CT血管造影（CTA）示左肺上葉動脈及其部分分支栓子形成（見圖2）；入院第15天轉心內科并行冠狀動脈造影示右冠狀動脈近段節段性狹窄（狹窄率約為40%），中間支近中段彌漫性狹窄（狹窄率約為90%），左前降支中段彌漫性硬化、管腔重度狹窄（最大狹窄率為95%）、TIMI血流分級3級，左心室后支節段性狹窄（狹窄率約為80%），回旋支根部局限性狹窄（狹窄率約為80%），鈍緣支近段節段性狹窄（狹窄率約為90%），見圖3，建議行冠狀動脈旁路移植術。

2 討論

2.1 交感風暴概述 交感風暴是一種惡性心律失常，病情危急，其主要與室性心律失常反復、連續發作有關，自發性終止的可能性較低。多數交感風暴由單形性室性心動過速導致，少數交感風暴由多形性室性心動過速或心室顫動導致，其可見于心肌結構性改變所致心律失常患者，也見于遺傳性心律失常綜合征患者。CONTI等［3］研究結果顯示，急性心肌缺血是導致交感風暴的主要原因，電解質紊亂及藥物不良反應也可引發交感風暴；SORAJJA等［4］研究結果顯示，植入右迷走神經刺激器、肺炎球菌性腦膜炎、J點升高、泮托拉唑、社區獲得性肺炎所致全身炎癥反應綜合征（SIRS）等也可引發交感風暴；GUERRA等［5］研究結果顯示，交感風暴是一項強死亡風險因素，單形性室性心動過速、心律失常、LVEF降低患者及采用ICD進行二級預防、采用Ⅰ類抗心律失常藥物治療者是交感風暴的高危人群。

圖2 患者肺動脈CTA檢查結果Figure 2 Pulmonary artery CTA examination results of the patient

圖1 患者3次心室顫動時心電圖檢查結果Figure 1 ECG examination results of the 3 times ventricular fibrillation of the patients

圖3 患者冠狀動脈造影檢查結果Figure 3 Coronary angiography results of the patient

2.2 交感風暴的發病機制 目前，研究認為交感風暴的發病機制主要包括以下3個方面：（1）交感神經過度激活：急性冠脈綜合征、心力衰竭、情緒激動等導致交感神經過度激活、兒茶酚胺大量釋放并作用于相應受體，造成細胞膜離子通道構型改變，Na+、Ca2+內流及K+外流，繼而引起心室顫動閾值降低及惡性室性心律失常發生風險升高，最終引發交感風暴；同時發作性心室顫動及電除顫對機體來講是雙重打擊，可進一步加重腦缺血并導致中樞交感神經興奮，繼而形成惡性循環；（2）心臟β受體活性升高：分布于心臟的受體主要是β2受體，交感神經釋放的腎上腺素可通過激活 β2受體而增加心室復極離散度，繼而引發惡性室性心律失常及交感風暴［6］；（3）希氏束浦肯野纖維傳導異常：浦肯野纖維向心室肌傳導的電活動存在異向性，激動順向傳導（P→M）時局部電流從二維結構流向三維結構，激動逆向傳導（M→P）時局部電流從三維結構流向二維結構，由于局部電流傳導維度不同、逆向傳導過程中導致心室顫動閾值降低、逆向傳導與順向傳導相比電流存在一定衰減等，因此傳導電流接近閾值時導致順向傳導單向傳導阻滯，繼而導致室性心動過速、心室顫動反復發作等［6］。

2.3 交感風暴的治療 交感風暴的治療方法包括藥物治療、手術治療和輔助治療。

2.3.1 藥物治療 交感風暴的常用治療藥物包括β-受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因、美西律、奎尼丁、氟卡尼、異丙腎上腺素、維拉帕米等，其中β-受體阻滯劑為一線治療藥物，且是目前唯一被證實可降低心源性猝死風險的藥物。2006年美國心臟病學會（ACC）、美國心臟病協會（AHA）、歐洲心臟病學會（ESC）聯合發布的《ACC/AHA/ESC室性心律失常治療與心臟性猝死預防指南》指出，靜脈滴注β-受體阻滯劑是治療交感風暴的唯一有效方法，應盡可能地使用或加大此類藥物用量。CHEN等［7］研究結果顯示，與β1-受體阻滯劑美托洛爾相比，非選擇性β-受體阻滯劑普萘洛爾治療交感風暴的療效較好，其原因在于普萘洛爾的β2-受體阻滯作用及預防低鉀血癥。

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，具有K+通道阻滯作用，可通過有效延長心肌動作電位及心肌不應期而終止室性心動過速或心室顫動，但長期應用胺碘酮可能導致甲狀腺、肝臟、肺臟、皮膚及眼睛損傷。利多卡因及美西律屬ⅠB類抗心律失常藥物，可有效縮短動作電位，但具有一定中樞神經系統毒性，表現為嗜睡、震顫及癲癇發作等；此外，其還可能導致心動過緩和心搏停止。奎尼丁屬ⅠA類抗心律失常藥物，可阻斷快速向內Na+電流，但會同時阻斷K+電流，常見不良反應包括腹瀉、尿潴留、尖端扭轉型室性心動過速。氟卡尼屬ⅠC類抗心律失常藥物，可阻斷心臟Na+通道，但會同時阻斷延遲整流器的快速部件K+電流，其最常見的非心臟不良反應包括視力模糊和頭暈，常見心臟不良反應包括左心室收縮力降低及心力衰竭加重。

WASHIZUKA等［8］研究結果顯示，鹽酸尼非卡蘭治療重度交感風暴安全有效；MARGOS等［9］研究表明，具有抗心律失常特性的新型抗缺血藥物雷諾嗪可長期有效抑制采用ICD治療的反復發作的交感風暴患者發生室性心律失常。

2.3.2 手術治療 交感風暴的手術治療方式包括ICD、導管消融術（包括星狀神經節消融、心臟局部消融、腎臟交感神經消融），但目前導管消融術的最佳時機及是否能降低長期死亡風險尚不清楚［10］。

2.3.3 輔助治療 交感風暴的常見輔助治療包括鎮靜治療和機械通氣，其中鎮靜治療能快速抑制導致交感風暴的物質兒茶酚胺的過量釋放，對于穩定患者病情至關重要，但血流動力學和/或呼吸不穩定者應慎用苯二氮 類鎮靜藥物，可聯合機械通氣以改善呼吸功能、創造鎮靜藥物使用條件［3，11］。最新研究表明，體外膜氧合可作為一種拯救交感風暴患者生命的技術手段，但其應用效果還有待進一步研究證實［12］。

2.4 救治經驗總結

2.4.1 急診科救治心搏驟停的臨床思路 遇到心搏驟停患者，首先應考慮常導致心搏驟停的十二大原因，即6H和6T，其中6H包括缺氧（hypoxia）、低鉀血癥/高鉀血癥及其他電解質異常（hypokalemia/hyperkalemia and other electrolyte disturbance ）、低體溫/高體溫（hypothermia/hyperthermia）、低糖血癥/高糖血癥（hypoglycemia/hyperglycemia）、低血容量（hypovolemia）、酸中毒（hydrogenion-acidosis），6T包括毒物/藥物中毒（tablets overdose）、心包填塞（tamponade）、肺栓塞（thrombosis-pulmonary）、冠狀動脈栓塞（thrombosiscoronary）、氣胸/哮喘（tension-pneumothorax/asthma）、創傷（trauma）。本例患者入院時SaO2為86%，體溫正常，血壓為117/75 mm Hg，無過量藥物使用史及群發食物中毒，無創傷、氣胸、哮喘病史，心臟彩超檢查未發現心包填塞，乳酸偏高（8.9 mmol/L）但陰離子間隙正常（為9.2 mmol/L），考慮與心肺復蘇術有關；入院時K+為2.96 mmol/L，因此考慮患者心搏驟停可能與低鉀血癥、肺栓塞、冠狀動脈栓塞等有關；后經詢問患者家屬得知患者平素喜愛跳舞、無周期性麻痹現象，進一步行醛固酮、甲狀腺功能八項檢查均未見明顯異常，排除低鉀血癥，最終經肺動脈CTA檢查證實為肺栓塞、經冠狀動脈造影檢查證實冠狀動脈多支重度狹窄。

2.4.2 心肌酶譜動態變化的臨床思路 肌紅蛋白一般于心肌梗死后2 h內升高并于12 h達到高峰，24～48 h恢復正常；心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）一般于心肌梗死后3～4 h升高，其中cTnI于11～24 h達到高峰、7～10 d降至正常，cTnT于24～48 h達到高峰、10～14 d降至正常；肌酸激酶同工酶一般于心肌梗死后4 h升高，16～24 h達到高峰，3～4 d恢復正常。本例患者心肌酶譜變化相對滯后，考慮與心肺復蘇術有關；住院期間心電圖雖未發現ST-T段動態演變，但鑒于患者病情危重、反復發生心室顫動，因此不能完全排除冠狀動脈閉塞，后行冠狀動脈造影證實冠狀動脈多支重度狹窄，提示臨床工作中不能單純依靠無心電圖ST-T段改變、認為心肺復蘇術造成心肌酶譜升高而排除冠狀動脈閉塞。

2.4.3 急性冠脈綜合征導致交感風暴的機制 急性冠脈綜合征導致交感風暴的機制可以概括為以下10個方面：（1）內源性兒茶酚胺含量急劇升高；（2）交感神經激活導致離子通道功能紊亂；（3）心室顫動閾值降低；（4）折返通道形成；（5）血鉀異常；（6）再灌注損傷；（7）自主神經重構；（8）復極異常〔缺血性J波、T波電交替（TWA）〕；（9）除極異常；（10）室性期前收縮引發惡性室性心律失常等［13］。急性心肌梗死多由左前降支或右冠狀動脈近端閉塞導致，患者由于冠狀動脈血栓形成和/或痙攣而導致心肌缺血、缺氧及壞死，易誘發交感風暴。急性ST段抬高型心肌梗死是急性冠脈綜合征的常見類型，而急性非ST段抬高型心肌梗死相對少見，本例患者發病之初即出現意識不清，后經冠狀動脈造影證實冠狀動脈多支嚴重狹窄，無法行冠狀動脈支架植入術，只能選擇行冠狀動脈旁路移植術以重建血運。事后反思，臨床醫師若缺乏診斷急性心肌梗死的思路而未行冠狀動脈造影，本例患者很有可能出現心源性猝死。既往有以房性期前收縮為首發癥狀的肺栓塞病例報道［14］，考慮為急性肺栓塞導致肺動脈壓驟增、右心房負荷增大，本例患者經肺動脈CTA檢查證實為肺栓塞，因此考慮交感風暴的發生可能也與上述機制有關。

2.4.4 其他 本例患者發病后其同學及時進行了心肺復蘇術，這為醫護人員贏得了寶貴的搶救時間，提示院外非專業人員心肺復蘇技能值得大力推廣。本例患者治療期間應用咪達唑侖聯合嗎啡、丙泊酚鎮靜鎮痛，有利于減輕焦慮、恐慌情緒，繼而降低交感神經興奮性，及時行氣管插管、呼吸輔助通氣可避免呼吸肌松弛及鎮靜藥物所致呼吸抑制，因此治療交感風暴時必要的輔助治療如鎮靜、機械通氣等具有重要作用。