唐東興

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2017.26.32
摘要 目的:探討潑尼松聯(lián)合環(huán)磷酰胺(CTX)治療原發(fā)性免疫球蛋白A(IgA)腎病患者的療效。方法:收治IgA腎病患者60例,均采用潑尼松聯(lián)合CTX治療,觀察治療效果。結果:治療總有效率83.3%(50/60)。治療后,尿素氮(BUN)、血肌酐(血Scr)、24h尿蛋白(24 h Uab)、內生肌酐清除率(Ccr)明顯改善(P<0.05)。結論:潑尼松聯(lián)合環(huán)磷酰胺CTX治療IgA腎病患者的療效顯著。
關鍵詞 潑尼松;環(huán)磷酰胺;原發(fā)性免疫球蛋白A
原發(fā)性免疫球蛋白A(IgA)腎病是臨床常見腎小球腎炎類型,該病有較高概率可導致終末期腎衰竭。臨床對此類患者依然沒有統(tǒng)一的特效治療措施,當前主要通過應用環(huán)磷酰胺(CTX)、糖皮質激素等藥物控制病情發(fā)展,但患者自身臨床病理特點存在差異性,因此需要考慮各項可能影響療效的因素。筆者通過對本院近年來收治IgA腎病患者臨床資料回顧性分析,了解潑尼松、CTX藥物相聯(lián)合治療對此類患者的臨床作用,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2013-2017年收治IgA腎病患者60例,男28例,女32例;年齡21~76歲,平均(32.7±4.1)歲;病程2周~5年,平均(2.7±0.8)年。
納入標準:年齡>18歲;經本院病理組織活檢后確認為IgA腎病;接受檢測后提示24h尿蛋白定量>1 g;腎小球濾過率30 mL/min。排除標準:排除繼發(fā)性IgA腎病、合并肝炎性相關腎病、肝功能障礙、有嚴重胃腸道疾病史、患有惡性腫瘤、對本研究所用藥物過敏者。
治療方法:給予患者潑尼松治療,所用劑量0.8~1.0 mg/(kg·d),連續(xù)服用12周之后,每間隔4周對藥物劑量進行調整,在原來基礎上降低10%~15%,最大維持劑量最低不得<10 mg/d,連續(xù)治療24周。再應用CTX治療,劑量0.5~0.75 g/(m2·d),每間隔4周用藥1次,連續(xù)治療6次,調整為每間隔8周1次,連續(xù)治療3次。如患者合并高血壓,同時給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
觀察指標:分別在患者治療前后對尿素氮(BUN)、血肌酐(血Scr)、24 h尿蛋白(24 h Uab)、內生肌酐清除率(Ccr)進行檢測。
療效判定標準:以患者病情改善情況作為療效判斷標準:①治療后患者尿蛋白量明顯下降且幅度>50%,Scr指標下降相對于治療前>20%,判定為顯效;②治療后患者尿蛋白量有所下降且幅度在30%~50%,判定為有效;③尿蛋白量在治療后下降幅度≤30%,判定為無效。
統(tǒng)計學方法:對本文需處理研究數(shù)據(jù)均用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行處理,計量資料采用(x±s]表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用[n(%)]表示,采用X2檢驗,P<0.05的差異有統(tǒng)計學意義。
結果
臨床療效:治療后,顯效24例,有效26例,無效10例,總有效率83.3%(50/60)。
臨床指標:經對各項指標進行檢測后,治療后患者BUN、Scr、24 h Uab、Ccr指標均得到明顯改善,與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
討論
潑尼松本身有抗過敏、抗感染的效果,對于結締組織增生也有明顯抑制作用,改善毛細血管壁、細胞膜的通透性從而達到控制炎性滲出的效果。患者應用潑尼松后組胺、相關毒性物質在形成與釋放過程都會被抑制,作為糖皮質激素,潑尼松還可以調整糖分、脂肪、蛋白質生物代謝等。
CTX屬于烷基化抗細胞代謝類型藥物,對于T細胞介質所導致的非特異性炎性反應和B細胞分泌抗體有突出的抑制效果,對生成新生血管和細胞增殖也有較好的干擾作用,通過改善免疫復合物在腎小球沉淀以發(fā)揮緩解患者病情的效果。
從本文研究可知,采取潑尼松聯(lián)合CTX治療后治療總有效率達到83.3%,且療程后各項臨床指標得到明顯改善,治療期間應重視患者的腎功能損害情況,腎功能存在嚴重障礙的患者可能對聯(lián)合治療效果造成負面影響,因此在給予治療前應該重視患者的基本情況,最大程度上保障患者健康和預后質量。
綜上所述,對IgA患者用潑尼松與CTX聯(lián)合方案治療能夠取得令人滿意的效果,且對于該病相關指標的改善有積極意義,但在應用該方案時應該充分考慮到患者病理以及臨床特點,確保療效和安全性。endprint