胰島素泵聯合微量泵治療糖尿病酮癥酸中毒的臨床分析

劉璟　曹平

摘要 目的：探討胰島素泵聯合微量泵治療糖尿病酮癥酸中毒的療效。方法：收治糖尿病酮癥酸中毒患者65例，按掛號單雙數分為對照組和試驗組。對照組給予微量泵胰島素治療，試驗組實施胰島素泵和微量泵聯合治療。結果：相較于對照組，試驗組的血糖達標和血酮轉陰時間短、維持胰島素量少、住院日短、低血糖發生率低、總有效率高（P<0.05）。結論：胰島素泵聯合微量泵治療糖尿病酮癥酸中毒療效較佳。

關鍵詞 糖尿??；酮癥酸中毒；胰島素泵；微量泵

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為糖尿病嚴重急性并發癥，患者胰島素含量降低，升糖激素分泌明顯增加，引起代謝性酸中毒、高血糖、電解質紊亂、酮尿和高血酮等癥狀。DKA為糖尿病并發癥重癥，對患者健康有極大威脅，嚴重者可發生休克、昏迷及意識障礙等，危及生命，早期應給予有效性治療。此文納入2015年8月-2016年8月本院收治DKA病例數共計65例，探討胰島素泵和微量泵聯合治療的療效，報告如下。

資料和方法

2015年8月-2016年8月收治DKA患者65例，按掛號單雙數分組。入選病例均詢問病史，體格檢查，監測尿酮、尿糖、血酮、血糖、血氣分析，按WHO糖尿病酸中毒診斷標準確診。對照組31例，年齡40～79歲，平均（59.29±6.21）歲；男19例，女12例；病程0.5～9年，平均（4.16±0.58）年。試驗組34例，年齡40～78歲，平均（59.14±6.53）歲；男24例，女10例；病程0.5～9.5年，平均（4.44±0.67）年。兩組均排除嚴重肝腎原發疾病、心腎肝功能不全、高血糖高滲狀態和造血系統疾病患者。在患者年齡、性別及病程資料上對比有均衡性，差異不具有統計學意義（P>0.05）。

方法：①對照組實施微量泵胰島素治療：在患者未正常進食之前，使用微量泵持續靜脈輸注普通胰島素，輸注速度0.1 U/（kg·h），每小時測定血糖，并按血糖調整速度，使血糖控制在10 mmol/L左右；待正常進食，停用微量泵。每天3餐前及睡前給予胰島素皮下注射，分別為30%、20%、20%和30%，嚴密監測血糖，適當調整基礎用量及餐前用量。②試驗組實施胰島素泵和微量泵聯合治療：選擇美敦力508胰島素泵，腹部皮下埋置輸注管針頭；諾和諾德門冬胰島素筆芯。在患者未正常進食之前，使用胰島素泵泵入基礎量，微量泵持續靜脈輸注，輸注速度0.1 U/（kg·h），每小時測定血糖，并按血糖調整速度，使血糖控制在10 mmol/L左右；待正常進食，停用微量泵，使用胰島素泵，基礎量為全天用量40%～50%，其余是餐前負荷量。嚴密監測血糖，適當調整基礎用量及餐前用量。

診斷標準：①血糖達標：空腹血糖（FBG）范圍3.89-6.1 mmol/L，餐后2 h血糖（2h PG）4.4～8.0 mmol/L，睡前血糖7.5 mmol/L。②低血糖：血糖濃度<2.77 mmol/L。

觀察指標：記錄兩組血糖達標和血酮轉陰時間、維持胰島素量、住院日等，觀察、記錄兩組低血糖發生例數，組間比較。

療效判定標準：①無效：經治療，患者三多一少、胃腸道及呼吸系統等癥狀無變化，或者病情加重；②有效：經治療，患者三多一少、胃腸道及呼吸系統等癥狀明顯減輕；③顯效：經治療，患者三多一少、胃腸道及呼吸系統等癥狀基本消失。有效率+顯效率=總有效率。

統計學方法：對本文所得試驗數據均采用SPSS 19.0統計學軟件進行檢驗，所得計量資料采用t檢驗，用（x±s）表示；所得計數資料采用x²檢驗，用%表示，P<0.05為差異有統計學意義。

結果

兩組觀察指標比較：對照組血糖達標時間（8.52±2.31）d，血酮轉陰時間（3.45±0.46）d，維持胰島素量（54.48±7.83）IU，住院日（11.36±2.49）d。試驗組血糖達標時間（5.03±2.66）d，血酮轉陰時間（1.20±0.57）d，維持胰島素量（37.40±8.77）IU，住院日（7.25±3.13）a。兩組中試驗組的血糖達標和血酮轉陰時間短，維持胰島素量少，住院日短，差異具有統計學意義（P<0.05）。

兩組低血糖發生情況：對照組低血糖例數6例，發生率19.35%。試驗組低血糖例數2例，發生率5.88%。兩組中試驗組的低血糖發生率較低，差異具有統計學意義（P<0.05）。

兩組臨床療效比較：對照組總有效率77.42%，無效7例，有效13例，顯效11例。試驗組總有效率97.06%，無效1例，有效11例，顯效20例。兩組中試驗組的總有效率較高，差異具有統計學意義（P<0.05），見表1。

討論

現階段，人們生活方式及飲食習慣不斷改變，糖尿病發生率逐年升高，引得臨床關注。受到外界刺激、藥物及感染等因素影響，患者體內胰島素含量降低，升糖激素分泌增加，引起病理改變，如酮尿、電解質紊亂、高血糖、代謝性中毒和高血酮等。糖尿病引起DKA的機制：①體內胰島素明顯不足，影響葡萄糖利用，引起糖代謝障礙，誘發DKA；②拮抗胰島素激素分泌增加，肝糖原及肌糖原分解增多，強化肝內糖異生，肝臟和肌肉中的糖釋放增加，從而引起脂肪和蛋白質分解代謝增加，血糖水平升高，酮體大量積聚，引發DKA。

DKA在各種指南里已經有詳盡的搶救方案，胰島素治療為重要一步。使用胰島素持續給予靜脈輸注，為治療DKA有效且簡單的方法。靜脈給藥胰島素0.1U/（kg·h），便能使血漿中胰島素水平維持在100～200 mU/L，對糖原分解和異生有抑制作用，并能抑制脂肪分解，控制血糖，減少酮體產生，恢復酮體及糖正常代謝。既往胰島素靜脈輸注時多通過肉眼數滴數，以此判斷和控制用量，胰島素進人體內的速度較不均勻，誤差大。胰島素用量過大可引起低血糖、心律失常、低血鉀和繼發性腦水腫，用量過小療效不理想；給予患者皮下間歇注射，見效慢，易延誤最佳治療時間。胰島素泵靜脈輸注可模擬人體胰島素持續基礎分泌量，并能在進餐時進行脈沖式釋放，較好地控制胰島素釋放劑量和脈沖式釋放時間，具有緩慢性和持續性特點，夜間胰島素水平充足，防止由于夜間分泌不足引起SOMOGYI（低血糖后高血糖）。微量泵持續泵入胰島素，與多次注射相比，更接近人體分泌曲線，肝糖異生和脂肪分解能被完全抑制，有利于糾正代謝紊亂，不良反應少，發生低血鎂、低血糖、滲透壓失調、低血磷和高乳酸血癥等概率低；相比于胰島素泵，也具有給藥精確、24 h持續輸注胰島素的特點，同時操作簡易，吸收快，能根據血糖調整用量。微量泵聯合胰島素泵，可取長補短，更加保證了治療效果，搶救更有效。胰島素泵和微量泵聯合治療的具體操作：在患者未正常進食之前，使用胰島素泵按基礎量泵入胰島素，給予機體基礎支持；使用微量泵按0.1 U/（kg·h）持續靜脈輸注胰島素，每隔1 h監測1次血糖，根據血糖結果調整速度，維持血糖水平在10mmol/L，使血糖水平在安全范圍之內，同時對患者積極補液，糾正酸堿平衡及電解質紊亂；待正常進食后，停用微量泵，全日使用胰島素泵40%～50%做基礎量，其余的是餐前負荷量，按血糖情況適當調整基礎用量及餐前用量。未正常進食之前兩泵聯合，微量泵以其易操作、給藥恒定和精確等優點，克服胰島素泵無法快速降糖和靈活調整給藥速度問題，小劑量持續靜注胰島素，使血清胰島素保持有效、恒定水平，使血酮和血糖穩定下降，預防低血鉀、腦水腫和低血糖；正常進食后停用微量泵，更加便于患者活動，使胰島素泵發揮模擬正常生理性胰島素分泌，加上個性化調節基礎用量及餐前用量，療效更佳。

我院為研究胰島素泵聯合微量泵治療DKA療效，設兩組做比較研究。兩組中試驗組的血糖達標和血酮轉陰時間短，維持胰島素量少，住院日短，差異具有統計學意義（P<0.05）。數據差異表明胰島素泵聯合微量泵有更好的效果，對促進患者血糖達標及血酮轉陰作用顯著，減少維持胰島素用量，縮短住院日。試驗組低血糖發生率低于對照組，總有效率高于對照組，可見胰島素泵和微量泵聯合治療DKA效果顯著，有效性及安全性高，在臨床上具有推廣價值。endprint