影響2型糖尿病患者并發非酒精性脂肪肝的危險因素分析

劉濤 萬麗麗 向啟文 譚雪梅

[摘要] 目的 探討影響2型糖尿病（T2DM）患者并發非酒精性脂肪肝（NAFLD）的危險因素。方法 選擇2015年2月—2017年4月該院收治的T2DM并發NAFLD患者84例為觀察組，選擇同期就診于該院的84例T2DM患者為對照組。記錄兩組年齡、性別、血壓、體重指數（BMI）、血糖、肝功能、血脂，分析T2DM患者并發NAFLD的危險因素。結果 T2DM患者并發NAFLD與BMI、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、谷丙轉氨酶（AST）、谷草轉氨酶（ALT）、谷氨酰轉肽酶（GGT）、空腹血糖（FBG）、餐后2 hC肽（2 hCP）、空腹C肽（FCP）有關，差異有統計學意義（P<0.05）；性別、年齡、血壓、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、2 h餐后血糖（2 hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1C）與T2DM患者并發NAFLD無關，差異無統計學意義（P>0.05）；經Logistic多因素回歸分析：BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并發NAFLD的高危因素（OR>1），HDL-C、AST、ALT、GGT、2 hCP與T2DM并發NAFLD無明確相關性（OR<1）。結論 BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2hCP、FCP與T2DM并發NAFLD有關，其中BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并發NAFLD的高危因素。

[關鍵詞] 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；危險因素

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）11（b）-0018-02

糖尿病為臨床常見的代謝性疾病，是因胰島素抵抗和胰島素分泌不足引起機體內物質（蛋白質、碳水化合物、脂肪等）發生代謝紊亂[1]。NAFLD是以肝臟細胞大泡性、彌漫性樣變為主要病理表現的肝臟疾病。NAFLD和糖尿病存在密切的關系[2]。大量研究顯示，在NAFLD發生與發展中胰島素抵抗發揮重要的作用，一旦NAFLD發病，肝臟內脂肪沉積會致使胰島素抵抗加重，對肝臟輸出肝糖造成影響，致使脂代謝紊亂，加重病情。在T2DM患者中約有50%患者合并NAFLD，糖尿病合并肥胖患者中NAFLD的患病率約為100%。該研究選擇2015年2月—2017年4月在該院接受治療的84例T2DM并發NAFLD患者和84例T2DM患者為研究對象，分析影響T2DM并發NAFLD的危險因素，旨在為臨床防治T2DM并發NAFLD提供參考依據。現將研究結果報道分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的T2DM并發NAFLD患者84例為觀察組，其中男48例，女36例；年齡32～78歲，平均年齡（55.47±8.46）歲。選擇同期就診于該院的84例T2DM患者為對照組，其中男46例，女38例；年齡33～79歲，平均年齡（55.51±8.48）歲。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南》中關于T2DM的相關診斷標準，《非酒精性脂肪性肝病診療指南》中NAFLD的相關診斷標準；認知功能正常者，能配合檢查且自主回答問題；自愿參與該次研究，并簽署知情同意書者。排除標準：藥物性肝損傷；貧血；酒精性脂肪肝；慢性肝炎；肝硬化；自身免疫性肝病；病毒性肝病；哺乳期及妊娠期婦女[3]。

1.2 方法

收集兩組患者一般資料，包括年齡、性別、血壓[舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）]、BMI、血糖（2 hPG、FBG、HbA1c、2 hCP、FCP）、血脂（TC、HDL-C、TG、LDL-C）、肝功能（AST、ALT、GGT）。比較兩組頸動脈內膜中層厚度（IMT）和動脈狹窄、硬化以及斑塊形成發生情況。

1.3 統計方法

采用SPSS 19.0統計學軟件分析數據，計量資料使用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。以 Logistic回歸進行多因素分析。

2 結果

2.1 頸動脈粥樣硬化相關指標

觀察組IMI高于對照組，斑塊形成、動脈硬化、動脈狹窄等發生率與對照組相比較高，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 單因素分析

T2DM患者并發NAFLD與BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2 hCP、FCP有關，差異有統計學意義（P<0.05）；性別、年齡、血壓、TC、LDL-C、2 hPG、HbA1C與T2DM患者并發NAFLD無關，差異無統計學意義（P>0.05）。

2.3 多因素分析

BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并發NAFLD的高危因素（OR>1），HDL-C、AST、ALT、GGT、2 hCP與T2DM并發NAFLD無明確相關性（OR<1）。

3 討論

胰島素抵抗是T2DM的發病基礎，對NAFLD的發病也可起到重要的作用，當機體存在胰島素抵抗時會致使其NAFLD發病率增加，可認為胰島素抵抗是T2DM和NAFLD共同發病基礎。機體脂質代謝會受胰島素抵抗的影響，誘發高脂血癥，致使內臟脂肪細胞過度沉積，其中脂肪肝為其表達方式之一。在外周血中C肽能反映胰島β細胞分泌情況，穩定性較好。該研究中將C肽替代胰島素對胰島素抵抗程度進行評價，結果顯示，2 hCP、FCP與T2DM并發NAFLD有關，FCP是T2DM并發NAFLD的高危因素，說明T2DM并發NAFLD的發生與發展和胰島素抵抗存在密切相關性，臨床在治療時可適當給予患者噻唑唍二酮類、二甲雙胍等胰島素增敏劑以改善患者胰島素敏感性。

脂肪肝的肝功能異常以轉肽酶、轉氨酶的升高為主要表現，肝酶指標升高可能與T2DM并發NAFLD有關。肝臟隨病理性肝細胞損傷增加會發生炎癥樣變和纖維化。ALT是反映機體肝臟組織炎癥程度的敏感指標，GGT能是臨床對脂肪肝患者發生肝纖維化以及病情加重評判的簡易指標，其能調節組織抗氧化能力。在肥胖人群機體內部存在較大的脂肪細胞體積，胰島素受體分布緊密度欠佳，會降低胰島素相互作用力，引起胰島素抵抗。胰島素會降低機體周圍組織對葡萄糖的攝取率，而降低其可利用性，促使肝細胞攝入更多的游離脂肪酸（FFA），降低肝臟轉運脂肪細胞能力，致使肝臟內積聚大量的脂肪細胞而形成脂肪肝。T2DM會降低機體抑制FFA分泌作用，致使大量的FFA被分解釋放，而在肝臟內堆積。肝臟吸收攝取FFA會使其轉變為TG，FFA在肝線粒體氧化程度下降減少，機體會無法正常合成分泌LDL-C，將阻礙TG轉運，致使肝細胞供血不足、肝功能異常、損傷，而誘發肝纖維化、肝硬化。肝臟是機體代謝的主要器官，為糖類和脂類代謝的共同器官。肝臟在糖代謝中能合成、儲存糖原，應激時能將其轉化為葡萄糖為機體供能。肝臟在脂代謝中能合成、分解脂肪，對脂蛋白的運輸、合成具有重要的作用，一旦肝臟功能改變將直接影響血脂、血糖代謝。NAFLD患者常合并糖代謝紊亂，血糖升高會刺激胰島分泌胰島素，發生高胰島素血癥，增加肝臟中積聚TG程度，形成脂肪肝。動脈狹窄發生率、斑塊形成率以及動脈硬化率能反映機體動脈粥樣硬化程度。IMT水平與全身大血管病變發生存在密切的關系。該研究中，觀察組IMI高于對照組，斑塊形成、動脈硬化、動脈狹窄等發生率與對照組相比較高，這可能與胰島素抵抗有關。NAFLD病情程度會隨著T2DM病情程度加重而逐漸加重，會加重胰島素抵抗，會增加T2DM患者發生大血管并發癥危險性。說明NAFLD可能是動脈粥樣硬化發生的獨立危險因素。

綜上所述，BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2 hCP、FCP與T2DM并發NAFLD有關，其中BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并發NAFLD的高危因素。

[參考文獻]

[1] 閆洪領，張愛華，李慧瓊，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相關因素及其與胰島素抵抗的關系[J].海南醫學，2015，26（19）：2831-2833.

[2] 王珊，張海玲，佟博，等.體質量指數對2型糖尿病患者新發非酒精性脂肪肝的影響[J].中華肝臟病雜志，2015，23（10）：754-759.

[3] 宋曉，郭楊，侍曉云，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相關因素分析[J].中國急救復蘇與災害醫學雜志，2017， 12（1）：44-47.

（收稿日期：2018-08-21）