有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并II型呼吸衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)的影響

徐勝華，高卓

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的慢性疾病，與氣道和肺臟對(duì)有毒顆粒或有害氣體的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)，致殘率和病死率很高，全球40歲以上發(fā)病率已高達(dá)9%～10%[1]。對(duì)于COPD合并II型呼吸衰竭者，除了控制感染及支持治療外，呼吸支持也是治療的重要手段。有創(chuàng)機(jī)械通氣治療是呼吸支持最有效的方法，其通過呼吸機(jī)的幫助以維持氣道通暢、改善通氣和氧合、防止機(jī)體缺氧和二氧化碳蓄積，臨床效果明顯，但長時(shí)間的機(jī)械通氣會(huì)引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、肺損傷等機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥[2-3]。據(jù)報(bào)道，有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣在改善呼吸衰竭患者通氣和氧合的同時(shí)，也降低呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥[4]。本文主要是探討有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)COPD合并II型呼吸衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年 8月至2016年8月杭州大江東醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室收治的COPD合并II型呼吸衰竭患者100例，均符合：（1）COPD合并II型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；（2）具有機(jī)械通氣指征；（3）無合并糖尿病、心血管疾病及惡性腫瘤等疾病；（4）患者知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在機(jī)械通氣禁忌證；（2）家屬放棄治療；（3）近半年入住過重癥監(jiān)護(hù)室。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組，各50例。觀察組男20例，女30例；平均年齡（58.9±16.3）歲；平均病程（7.9±4.2）年；對(duì)照組男 28例，女 22例；平均年齡（62.4±11.7）歲；平均病程（9.3±3.5）年。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 患者進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室后建立人工氣道，并給予抗感染治療、氣道分泌物引流治療、擴(kuò)張支氣管、糾正電解質(zhì)和營養(yǎng)支持等綜合治療，在以上對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，西門子 maquet Sevro-s呼吸機(jī)輔助治療，同步間歇指令控制通氣，呼吸機(jī)參數(shù)設(shè)置：潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率（RR）12～16次/min，保持動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）35～50 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）和 血 氧 飽 和 度（SpO2）≥92%。當(dāng)患者意識(shí)清晰、有自主呼吸、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、臨床癥狀好轉(zhuǎn)及胸部X線片或CT提示肺部感染控制窗時(shí)，觀察組呼吸模式改為壓力支持通氣，拔除氣管插管，飛利浦V60呼吸機(jī)經(jīng)面罩壓力支持治療，根據(jù)監(jiān)測情況調(diào)節(jié)壓力，待患者呼吸穩(wěn)定后完全停用呼吸機(jī)，轉(zhuǎn)入相關(guān)科室進(jìn)行后續(xù)治療。對(duì)照組繼續(xù)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，行自主呼吸實(shí)驗(yàn)成功后脫機(jī)。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 比較兩組患者機(jī)械通氣治療前和有創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)和無創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化，包括：心輸出量（SV）、心排血指數(shù)（CI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性（CRS）、乳酸、系統(tǒng)血管阻力（SVR）、中心靜脈壓（CVP）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、PaCO2。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組比較采用 檢驗(yàn)。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者有創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)和無創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí) SV、CI、LVEF、CRS、PaO2均較治療前提高，乳酸、SVR、CVP、PaCO2均較治療前降低（均＜0.05）。且觀察組無創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)CI、CRS、乳酸、CVP、PaO2、PaCO2的改善程度均優(yōu)于對(duì)照組有創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)（均＜ 0.05）。兩組治療前MAP與撤機(jī)時(shí)MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞ 0.05），見表 1。

3 討論

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭按動(dòng)脈血?dú)夥治龇譃棰裥秃粑ソ吆廷蛐秃粑ソ撸渲孝蛐秃粑ソ邽殪o息狀態(tài)吸空氣時(shí)PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg，按按病程又可分為急性和慢性，其中慢性多見于慢性呼吸系疾病，如COPD。呼吸衰竭的治療原則，首先積極治療原發(fā)病，合并細(xì)菌等感染時(shí)應(yīng)使用敏感抗生素，去除誘發(fā)因素；其次保持呼吸道通暢和有效通氣量，同時(shí)糾正低氧血癥，對(duì)于嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化碳潴留者應(yīng)使用氣管插管機(jī)械通氣以改善低氧血癥和二氧化碳的潴留[6-7]。有創(chuàng)機(jī)械通氣雖然緩解呼吸肌疲勞，緩解呼吸衰竭，是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有效的方法；但長期有創(chuàng)機(jī)械通氣常引起機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥（口鼻黏膜和聲帶的損傷、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷等），部分患者容易導(dǎo)致呼吸機(jī)依賴，同時(shí)無法保留患者正常的生理功能，容易導(dǎo)致面部損傷，再加上患者耐受性差，需經(jīng)常應(yīng)用鎮(zhèn)靜或肌松藥物[8]。有研究指出，在給予一段時(shí)間的有創(chuàng)機(jī)械通氣后撤離有創(chuàng)通氣，繼而以無創(chuàng)通氣直到逐步撤機(jī)的序貫機(jī)械通氣可縮短機(jī)械通氣時(shí)間，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率及氣管插管復(fù)插率，提高患者的生存率，是比較有效的脫機(jī)方案[9]。

表1 兩組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

機(jī)體在進(jìn)行氣體交換時(shí)有賴于呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的密切配合，再加上機(jī)械通氣本身對(duì)循環(huán)系統(tǒng)也會(huì)產(chǎn)生不良的影響；因而在機(jī)械通氣時(shí)，需要進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測[10]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者有創(chuàng)通氣撤機(jī)和無創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)SV、CI、LVEF、CRS、PaO2均較治療前提高，乳酸、SVR、CVP、PaCO2均較治療前降低（均＜0.05），提示有創(chuàng)機(jī)械通氣和有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣均可明顯改善COPD合并II型呼吸衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。進(jìn)一步分析顯示，觀察組在無創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)CI、CRS、乳酸、CVP、PaO2、PaCO2的改善程度均優(yōu)于對(duì)照組有創(chuàng)通氣撤機(jī)時(shí)（均＜ 0.05）。

綜上所述，有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能明顯改善COPD合并II型呼吸衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及心功能，具有臨床實(shí)用價(jià)值。

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