超聲引導(dǎo)下改良EV導(dǎo)管針治療多房性胸腔積液的臨床應(yīng)用

王有才，楊 蔚

（莊浪縣人民醫(yī)院，甘肅 莊浪 744699）

近年來(lái)，隨著結(jié)核病發(fā)病率的升高，結(jié)核性胸膜炎的發(fā)病率也隨之增加。由于胸膜炎性滲出，壁層胸膜與臟層胸膜之間形成粘連、網(wǎng)格狀分隔，易形成結(jié)核性多房性胸腔積液[1]。多房性胸腔積液常規(guī)治療效果欠佳，如不能及時(shí)、有效地治療，常發(fā)生胸膜增厚、粘連，限制肺通氣功能[2]。目前超聲引導(dǎo)穿刺抽液并注入尿激酶是一種有效的治療方法，但對(duì)于分隔較多的積液治療效果不佳。EV導(dǎo)管針改良后，在超聲引導(dǎo)下對(duì)多房性胸腔積液行單次進(jìn)針多次突破分隔后保留軟管法，治療效果顯著，減少了穿刺次數(shù)，減輕了患者痛苦，是治療多房性胸腔積液的一種新方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2015年10月—2016年9月，收集我院呼吸內(nèi)科盲穿效果不佳以及胸外科胸腔閉式引流術(shù)后再次粘連的患者48例，均為多房性胸腔積液，其中43例為結(jié)核性病變，5例為胸腔積液閉式引流術(shù)后再次粘連；30例為小液腔，18例為大液腔；右側(cè)積液27例，左側(cè)積液21例；男性28例，女性20例；平均年齡43歲。

1.2 儀器

GE Voluson E8、SIEMENS ACUSON X700彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率3.5～5.0 MHz。

1.3 操作過(guò)程

患者取坐位，背對(duì)醫(yī)師，行二維超聲檢查，觀察積液形態(tài)、范圍、最大深度、分隔情況；用彩色多普勒觀察胸壁、胸膜、分隔及實(shí)變肺組織內(nèi)血流信號(hào)情況。根據(jù)液腔大小，分以下兩種治療方法。

1.3.1 大液腔治療（1）觀察液腔數(shù)量、距體表的距離，選擇距體表直線距離上相鄰最多的液腔作為最后置管液腔。測(cè)量液腔距體表的最大距離、最小距離以及每個(gè)液腔距體表的距離，以便EV導(dǎo)管針改良時(shí)進(jìn)行距離選擇。（2）16 G EV導(dǎo)管針的改良。在治療車上鋪好消毒墊單，打開(kāi)EV導(dǎo)管針，置于消毒墊單上。根據(jù)置管液腔距離選擇EV導(dǎo)管針側(cè)孔的距離，盡量做到每個(gè)液腔一個(gè)側(cè)孔。以EV導(dǎo)管針內(nèi)的硬針作為支撐點(diǎn)，在選好距離的點(diǎn)上做對(duì)向斜切。根據(jù)需要，依次做好EV導(dǎo)管針的側(cè)孔改良，盡量做到相鄰兩孔為對(duì)側(cè)。（3）常規(guī)消毒鋪巾，2%利多卡因5 ml局麻，消毒探頭，破皮，右手持針尾，左手持針尖部，垂直穿刺，突破胸壁層，有落空感之后停針。右手持針尾，左手拿探頭，探頭置于針旁引導(dǎo)進(jìn)針，對(duì)周邊相關(guān)分隔做突破穿刺。最后將改良EV導(dǎo)管針置于距體表直線距離上相鄰最多的液腔，拔出硬針，保留軟管，用50 ml針管進(jìn)行抽液。胸水量較大者，保留軟管至次日，直至抽完為止，拔出軟管。對(duì)于治療不徹底者可行多次穿刺。

1.3.2 小液腔治療 基本同大液腔，一般不做最后置管，只做一次或數(shù)次治療。EV導(dǎo)管針的改良盡量將側(cè)孔靠近針尖，根據(jù)積液范圍將側(cè)孔開(kāi)于距針尖5～7 cm范圍之內(nèi)，以1～1.5 cm的間距為宜，一般開(kāi)3～4個(gè)側(cè)孔。進(jìn)針時(shí)在可視范圍內(nèi)對(duì)多個(gè)分隔做扇形掃查，若超聲探測(cè)不到針尖，拔出硬針用軟管繼續(xù)盲穿可找到突破感，部分分隔可被軟管突破。用軟管邊拔邊抽，抽液困難時(shí)，可將軟管輕微進(jìn)出活動(dòng)，部分積液可重新抽出。然后行超聲探查，如仍有分隔積液，可在軟管內(nèi)重新套上硬針，對(duì)殘留分隔做突破，直至積液抽完為止，亦可在數(shù)日后重新穿刺抽液。

1.4 療效判斷

于治療前及治療后4周分別行胸片、肺功能、胸部CT、胸部彩超、出凝血時(shí)間、肝功能等檢查。以超聲檢查液體消失或殘存少許積液（大多以粘連分隔為主）、胸片及CT檢查兩側(cè)肋膈角較銳利或變鈍、預(yù)后不影響患者生活質(zhì)量作為治療有效的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

（1）48例多房性胸腔積液患者共穿刺64次，穿刺成功率100%，治療有效率93.8%（45/48），未發(fā)生任何并發(fā)癥。其中20例臨床行盲穿，最大抽液量72 ml，最小抽液量15 ml，平均抽液量36 ml。在這20例中，EV導(dǎo)管針改良后在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行再次抽液，最大抽液量580 ml，最小抽液量190 ml，平均抽液量340 ml。

（2）EV導(dǎo)管針改良后對(duì)48例患者穿刺抽液，最大抽液量1 300 ml，最小抽液量170 ml，平均抽液量420 ml。在30例小液腔患者中，18例一次性抽完，5例在保留軟管的情況下做了二次硬針突破，7例在數(shù)天后做了二次穿刺；最大抽液量320 ml，最小抽液量170 ml，平均抽液量235 ml；抽液前液體最大深度7.8 cm，抽液后液體最大深度2.7 cm（超聲檢查液體消失或殘存少許積液，大多以粘連分隔為主）。在18例大液腔患者中，10例在抽完700 ml后保留軟管，第二天抽完之后拔出軟管；5例做了二次穿刺；3例經(jīng)過(guò)兩次抽液后，液體平均深度4.3 cm，終止繼續(xù)治療。在大液腔患者中，最大抽液量1 300 ml，最小抽液量340 ml，平均抽液量580 ml；抽液前液體最大深度9.8 cm，抽液后液體最大深度2.1 cm。

3 討論

（1）多房性胸腔積液的形成是由于胸腔積液中的纖維蛋白在胸膜表面大量沉積，纖維蛋白使積液黏稠，在胸膜纖維化進(jìn)程中，使臟層和壁層間形成網(wǎng)格狀粘連[3]。在超聲引導(dǎo)下穿刺抽取胸腔積液，可實(shí)時(shí)監(jiān)視操作全過(guò)程，在抽液過(guò)程中可隨時(shí)調(diào)整針尖位置，成功率近100%[4]。缺點(diǎn)是許多患者往往需要多次穿刺，增加了患者的痛苦，而且對(duì)于小液腔多分隔的積液，超聲引導(dǎo)穿刺效果不顯著。超聲引導(dǎo)穿刺抽液并注入尿激酶是治療的另一種有效方法，但也存在弊端，對(duì)分隔較厚的胸腔積液治療效果不佳[5]。

（2）本研究用超聲引導(dǎo)下改良EV導(dǎo)管針對(duì)分隔穿刺突破，彌補(bǔ)了尿激酶治療的不足，有效率為93.8%。在本組盲抽的20例患者中，用此方法進(jìn)行二次穿刺抽液，對(duì)抽出液體量前后對(duì)比，效果顯著。通過(guò)對(duì)30例小液腔及18例大液腔患者抽液前后液體深度的對(duì)比以及對(duì)抽出液體量的評(píng)估發(fā)現(xiàn)，該方法治療效果明顯。3例為高齡患者且體質(zhì)較差，穿刺前平均液體深度為7.2 cm，經(jīng)過(guò)兩次抽液后，平均深度4.3 cm，超聲仍能夠探測(cè)到較多積液及分隔。計(jì)劃再次穿刺抽液，但因患者心肺功能差，配合欠佳，故放棄再次治療。另有5例為胸腔積液閉式引流術(shù)后再次粘連的患者，且均為小液腔，多分隔，穿刺后積液明顯減少，術(shù)后恢復(fù)良好。證實(shí)本方法能夠達(dá)到且優(yōu)于胸腔積液閉式引流術(shù)的效果。

需要注意的是，在進(jìn)針之前，要全方位探查積液的范圍、最大深度及周邊情況，建立一個(gè)三維立體空間。在進(jìn)針過(guò)程中，若超聲探頭探測(cè)不到針尖時(shí)，要根據(jù)積液范圍及各個(gè)角度的深度進(jìn)行盲穿。在穿刺的過(guò)程中，會(huì)有落空感及突破感，進(jìn)針到各個(gè)角度上最大深度后，若探測(cè)不到針尖，切忌盲目進(jìn)針。

4 結(jié)語(yǔ)

超聲引導(dǎo)下改良EV導(dǎo)管針治療多房性胸腔積液，是一種有效的治療方法，對(duì)于分隔較多較厚以及尿激酶溶解治療后效果不佳的患者，本方法有效且避免了進(jìn)行外科手術(shù)。對(duì)外科胸膜剝脫術(shù)后再次粘連的患者，能夠做進(jìn)一步治療。此方法是介于內(nèi)科與外科之間的一種新的介入方法，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

[1]李清民.結(jié)核性包裹性胸膜炎臨床治療觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥，2012（5）：591-592.

[2]龍章改.胸腔置管引流并注入尿激酶治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2012，17（3）：478-479.

[3]單詩(shī)山，馬小舟，張穎，等.超聲引導(dǎo)穿刺抽液并注入尿激酶治療良性復(fù)雜性胸腔積液[J].中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志，2004，20（7）：518-520.

[4]何文.實(shí)用介入性超聲學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012.

[5]Moulton JS，Moore PT，Mencini RA.Treatment of loculated pleural effusions with transcatheter intracavitary urokinase[J].AJR，1989（153）：941-945.