頸椎管狹窄后路減壓術后頸肩軸性痛的研究進展

高書芬 綜述 鞏 騰 審校

隨著頸椎管狹窄癥(cervical canal stenosis, CCS)實施手術減壓患者增多，術后頸肩軸性痛(postoperative axial pain, PAP)在臨床上罹患率逐漸增高[1]，一直困擾著廣大醫師和患者，目前已經成為后路減壓椎板切除融合或椎管成形非融合術后常見非神經學并發癥(non-neurological complications, NNC)，多表現為頸項背及肩臂酸脹、疼痛、僵硬、沉重或肌肉痙攣感。其疼痛范圍多局限于頸項背和臂肩部，無腱反射異常或病理征出現，既不同于頸脊神經根受壓導致銳性牽涉痛，也不同于椎間盤源性累及竇椎神經引發鈍隱痛[2]，更不同于術后C5神經根麻痹(paralysis of nerve root, PNR)等神經學并發癥中少見的過敏或遲鈍等節段性感覺障礙(segmental sensory dysfunction, SSD)。Chang等[1]發現前路椎體次全切除或椎間盤摘除術后，代表PAP疼痛性質或嚴重程度的視覺模擬評分 (visual analogue score, VAS)和頸椎殘疾障礙指數 (neck disability index, NDI)改變與術后椎間高度或側塊關節面間最大距離矯正值無明顯關聯。Yu等[3]發現前路減壓術后，置入融合器下沉>3 mm與PAP發作相關。Zhang等[4]發現前路減壓治療椎間關節硬化型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)，納米-羥基磷灰石/聚酰胺66鈦網下沉幅度或椎間高度丟失率均低于傳統鈦網，相應PAP發生比例有所下降，上述發現提示PAP多見于頸椎管后路減壓(posterior approach decompression, PAD)術后，前路減壓術后(anterior approach decompression, AAD)亦可發生，后方關節囊或后柱韌帶復合體(posterior capsule or ligament complex, PLC)醫源性副損傷并非系PAP發作的直接誘因或獨立高危因素。現就頸椎管后路多節段廣泛減壓聯合不同內固定固定術后PAP臨床特點，綜述如下:

1 發生率

目前，國內外報道PAP發生率差異較大，最低的僅3.5%，最高的達80%，當然這與手術方法不同有關。江標等[5]經Meta分析發現，單開門擴大成形(unilaterally expansive laminoplasty, UEL)輔助縫線懸吊椎板術后PAP發生率為45%～80%。Ding等[6]治療合并黃韌帶肥厚CSM，行開門和門軸雙側微型鈦板(mini-plates, MP)交替固定，跳躍式間隔單開門擴大成形并椎板切除(laminectomy, LN)術后輕度PAP發生率僅3.5%。鞏騰等[7]報道79例頸椎后縱韌帶骨化癥(ossification of cervical posterior longitudinal ligament, OPLL)行單開門擴大成形并Centerpiece-MP固定術后PAP發生率則為15.2%。Kimura等[8]發現雙開門擴大成形術后32%發生中重度PAP。劉曉偉等[9]發現OPLL骨化物后緣未超過經C2和C7椎管中心連線，即K線(+)時，椎板切除聯合側塊釘棒(lateral mass rods and screws, LMRS)或椎弓根釘棒(pedicular rods and screws, PRS)固定術后PAP發生率為42.1%，椎板成形(laminoplasty, LP)輔助MP固定術后PAP發生率為27.8%；骨化物已超過經C2和C7椎管中心連線，即K線(-)時，椎板全切并釘棒固定術后PAP發生率為33.3%，椎板成形并MP固定術后PAP發生率為36.4%。

2 發作危險因素

2.1 術前高危因素 成俊等[10]以動力屈伸側位X線平片示單(短)節段間矢狀線性水平位移>3 mm或前后角度位移大于10°為頸椎不穩。Hosono等[11]發現PAP與術后頸椎后凸復發加重或繼發頸椎失穩有關，提示術前合并頸椎不穩或頸椎生理曲線異常折斷，常呈雙C形和正/反S形，系預測PAP發生的獨立危險因素。Kimura等[8]發現術前合并頸椎間前滑移，系頸肩PAP發生的易感因素。劉曉偉等[9]發現術前無頸椎失穩時，椎板切除聯合側塊或椎弓根釘棒和椎板成形輔助Arch-MP固定，兩種術后獲得頸椎穩定性相當，故PAP發生率無統計學差異，提示頸椎單節段不穩與PAP發生密切相關。鞏騰等[12]發現術前合并頸椎不穩時，椎弓根置釘固定Denis三柱結構，較MP單純固定后柱術后可獲得更佳穩定性，單開門擴大成形聯合MP固定術后PAP發生率高于椎弓根釘棒者。

2.2 術后危險因素 張學利等[13]發現椎管成形輔助門軸側鉚釘較傳統縫線懸吊固定組術后PAP發生率顯著降低，證實減輕術后頸椎不穩和獲得術后即刻穩定性系降低PAP發作率的有效措施。Cho等[14]證實，單開門擴大成形術中，C7棘突保留組中重度、早期和晚期PAP發生率均低于C7棘突切除組。陳華等[15]發現椎管成形聯合MP固定術后PAP發生率，與螺釘穿透側塊關節面數量增加呈正相關。Kawaguchi等[16]發現，PAP發作與中下節段頸椎側旋角度下降有顯著關聯。Fujimori等[17]發現，CSM 組術后頸椎屈伸活動度平均自術前32.7°下降至術后24.4°，OPLL 組頸椎屈伸度平均自34.4°下降至20.8°，證實PAP發生率與頸椎過伸活動度下降有關。鞏騰等[7]發現，OPLL行單開門擴大成形術后PAP患者，術前C5～6椎間屈伸度大于非PAP組；PAP者術后C3～4椎間活動度矯正值或喪失程度大于非PAP者，提示原術前失穩節段間活動度于術后未受顯著影響，而非中心術區的其他術前未失穩節段，因毗鄰內固定上下端椎，頭頸和頸胸生理彎曲交界處代償活動度有所增加，故其相應運動單元間活動范圍下降顯著，術前如已合并頸椎節段不穩，術后較容易繼發各椎間活動度變化不一致及整體屈伸活動度明顯下降，均與PAP發生密切相關。Kawaguchi等[18]亦證實，頸椎管后路減壓術后屈伸活動度較術前減小25%以上，與PAP發生率增高存在正相關。

3 首發時間

劉曉偉等[9]發現，椎板切除聯合側塊或椎弓根釘棒系統較椎板成形輔助Arch-MP固定，因過多剝離破壞棘突骨質和椎板結構上肌肉附著點，造成PLC醫源性副損傷，更易導致PAP較早發生。鞏騰等[19]發現，單開門擴大成形分別行MP和椎弓根釘棒固定，兩組患者PAP首發時間相似，提示首發時間與側塊關節囊暴露范圍無明顯關聯，即：MP僅需部分暴露側塊關節囊背側，椎弓根釘棒則幾乎需完整暴露整個側塊或椎間小關節，但兩者均未超過橫突基底部內緣，故對PAP首發時間點無明顯影響。

鞏騰等[7]證實，OPLL患者行擴大成形減壓非融合術后PAP首發時間為22～60 d，與術后短期術區反跳痛發作無關，運用非甾體類消炎止痛藥物未能顯著緩解，提示PAP與術中短時對術區組織干擾和牽拉壓迫無明顯關聯，并非損傷頸脊神經根后內(外) 側支所致。鞏騰等[12]發現，頸椎管擴大成形術后PAP首發時間與門軸側骨槽附近、內固定釘孔周圍或打磨側塊關節背側，是否行自體棘突碎小骨塊修整后誘導植骨無明顯關聯。

既往研究證實，后路減壓術中過度切除PLC中骨性重要結構，可提前誘發PAP出現。劉曉偉等[9]發現OPLL患者K線(+)時，椎板切除聯合側塊或椎弓根釘棒固定術后PAP首發時間為(45.3±17.8)d，椎板成形輔助微型鈦板固定術后首發時間為(26.7±23.4)d；K線(-)時椎板切除聯合釘棒固定術后PAP首發時間為(42.6±20.2)d，椎板成形輔助MP固定術后PAP首發時間(23.5±20.1)d，證實無論何種K線類型，椎板切除融合和椎管成形非融合術兩組間PAP首發時間有統計學差異，提示PAP首發時間與內固定裝置類型無關，應與棘突和椎板等PLC結構過多去除有關。

4 持續時間

PAP持續時間長短不一，一般與門軸側骨槽融合程度和速率有關。唐少龍等[20]一期行改良前后聯合入路減壓治療不穩定型多節段脊髓型頸椎病(cervical degenerative myelopathy, CDM)，2例PAP患者經非手術處理后2個月明顯緩解。鞏騰等[7]發現OPLL單開門擴大成形聯合Centerpiece開門單側MP固定術后PAP于術后6～15個月逐步改善，門軸側骨槽各節段皆完全融合時間8.5(7～21)個月，均提示門軸側骨槽融合程度和速率與PAP術后病程長短密切相關。Ding等[6]發現CDM行交替改良椎板單開門聯合椎板切除混合術式，間隔同一節段開門和門軸雙側MP固定，分別于開門側和鉸鏈側骨槽間植入大塊梯形和小V形棘突修整骨塊，PAP于術后3個月基本緩解，門軸側骨槽于術后6個月均達骨性確切融合，提示如術后門軸側骨槽能盡早獲得愈合，重建序列穩定性和獲得生理曲度均衡，盡早恢復各向生理載荷傳導或生物應力對稱分布，則有利于減少PAP持續時間或病程進展，證實門軸側融合率與頸椎管擴大成形非融合術后PAP持續病程有關。

5 嚴重程度與影響因素

5.1 術后即刻穩定性 PAP表現嚴重程度與PLC中軟組織結構的持續牽張干擾和過度不良刺激有關。Ding等[6]發現，頸椎管后路Hybrid減壓術后僅有4例(3.5%)發生輕度PAP，VAS(2.30±0.65)分，頸椎屈伸活動度平均較術前下降8.8%，提示術后頸椎活動度丟失程度與PAP表現嚴重程度有一定關聯。江標等[5]發現，頸椎管擴大成形并MP固定術后PAP患者12分制日本慶應大學整形外科評分明顯高于縫線懸吊組。張學利等[13]發現，頸椎管擴大成形并Fastin錨釘固定術后PAP累及程度輕于縫線固定者，提示MP或鉚釘固定組PAP表現程度均較傳統關節囊或椎旁肌固定為輕。

5.2 軟組織過度牽拉刺激 Kimura等[8]發現，雙開門擴大成形術后有32%PAP患者，其數值評定量表(numerical rating scale, NRS) ≥4分，系中重度疼痛。Fujimori等[17]發現后路擴大成形術后，CSM患者PAP 的VAS自首發4.2分降至末次隨訪時2.6分；OPLL組患者PAP 的VAS自首發3.6分降至基本緩解時3.1分。Kawaguchi等[18]發現，隨著減壓手術節段增加、手術時間延長或術后頸椎活動度越明顯下降，PAP累及程度越嚴重。Sasai等[21]亦發現，PAP嚴重程度與椎板成形節段數量相關。Du等[22]則發現減壓術后頸椎前凸指數(cervical cuvature index, CCI)過度丟失幅度，正相關于PAP發作期間的平均嚴重程度。Zhang等[23]發現，椎板切除輔助側塊釘棒系統固定患者，Pearson相關系數分析提示PAP嚴重程度與頸項背肌肉萎縮率相關。

6 預 后

PAP預后總體較好。Mesfin等[24]發現，早期PAP頸椎殘疾障礙指數(neck disability index, NDI)緩解高峰期為減壓術后6周改善，晚期PAP的NDI總評分峰值于術后1年顯著提高。鞏騰等[19]發現，頸椎管后路廣泛減壓非融合術后隨訪1年時，PAP和非PAP組間日本矯形外科協會(Japanese Orthopaedic Association Scale, JOA)評分矯正值、JOA改善率和JOA改善分級均無統計學差異，但輕度PAP遠期預后良好，不會過度負面影響中遠期臨床療效和脊髓功能改善。Kawaguchi等[18]亦發現，重度PAP基本或輕中度PAP完全緩解后，兩組術后JOA評分改善率無明顯差異。Meyer等[25]證實椎管成形減壓分別治療OPLL和非OPLL原因所致CDM末次隨訪時，頸痛和肩痛VAS評分均較術前有顯著改善，術后未殘留肌萎縮(muscle atrophy, MA)及明顯運動功能損害(motor function impairment, MFI)，疼痛VAS評分均低于4分，遠較多數C5神經根麻痹預后為佳。

7 預防措施

鞏騰等[7]通過術后定期按摩風池、風府、風門、肩井和大椎等穴位及給予中藥離子導入和電腦中頻藥透等中醫理療綜合措施，治療后PAP均有緩解。隨著術中輔助內固定裝置逐步改良，所需頸托制動時間逐步縮短，使術后盡早開始主動漸進性頸椎康復鍛煉成為可能，避免術區瘢痕黏連、肌群失衡、萎縮廢用狀態，減少因術后長期制動，而引發術區活動度過度下降和毗近非手術區域節段間代償性活動度異常增加[12,19]。Wang等[26]則發現早期去除外固定輔助支具可減少PAP發作。

頸椎管減壓術前如合并頸椎失穩或前滑移，可聯合應用多種內固定、入路或術式以避免繼發術后頸椎不穩。成俊等[10]治療伴節段不穩CDM時行C7椎弓根雙側置釘，余節段實施側塊釘棒雙側固定，PAP發生較前有所減少，提示堅強固定對重建維系術后序列或曲線穩定和預防PAP發作至關重要。席炎海等[27]運用后路ARCH椎板成形系統聯合選擇性側塊螺釘固定術；鞏騰等[12]僅于術前失穩節段行后路椎弓根釘Denis三柱固定或聯合前路一期融合減壓[20]，術區其他非失穩節段行MP或側塊釘棒固定，皆可預防術后頸椎不穩出現，矯正雙C形、正反S形或鵝頸等異常序列、術前頸椎滑脫代表的靜態失穩，以及頸椎生理曲度折斷代表的動態失穩等易于引發PAP的趨勢。MP和側塊釘棒只需部分暴露側塊關節囊，可最大程度地保護PLC結構組件；上述兩者均較縫線懸吊可減輕頸項背術區軟組織不良刺激，避免關節囊持續痙攣和過度伸縮，減輕因局部醫源性副損傷誘發的無菌性炎性反應[5,15]。內固定器械由上述單一Denis后柱固定過渡到椎弓根釘Denis三柱固定，術后既可獲得即刻或持續穩定性，同時重建生物機械應力對稱分布和肌肉附著點平衡，又可適度矯正和減少頸椎生理曲度丟失[12,20]。

Ding等[6]發現，后路法式雙開門或Z形頸椎管擴大成形，有利于術區骨性或軟組織結構重新對稱分布和建立附著點、均衡傳導應力和早期促進術區切口各層愈合；單開門成形輔助大梯形和小V形修整后棘突骨塊分別植入開門側和門軸側骨槽內，可減少開門側椎板下沉、開門角丟失和門軸側骨槽疲勞斷裂，堅強內固定可促進門軸側骨槽早期確切融合和減少后凸畸形復發，一定程度上有助于減少和減輕PAP發生和程度。Hosono 等[11]認為，C7椎板較大且厚，對應椎板指數高于C5者3倍以上，因C7棘突過長和處于頸胸交界處深區，故導致手術切口明顯延長，C7椎板成形開槽時會增加手術時間，故保留C7棘突可顯著減少早期和晚期PAP發作。Riew等[28]證實，C2棘突系頭半棘肌、頭后大小直肌和上下斜肌重要附著點，處于頭頸各向復合活動的應力集中點和矢量交匯點，C7系斜方肌、豎脊肌和大(小)菱形肌肉關鍵起點，處于頸胸生理曲線重要轉折處，C2～3和C6～7椎間活動度較小和其椎管正中矢狀徑狹窄臨床少見，后路術中完全或盡量保留C2和C7肌肉附著點，抑或實施部分穹窿頂樣有限成形或切除，可減少術后軸性痛發作。

綜上所述， PAP發生并非頸椎管后路減壓術后所獨有，PAP發生率一般較C5神經根麻痹者為高，術前合并頸椎不穩系預測PAP發生獨立高危因素，術后頸椎屈伸活動度下降系PAP發作時伴隨表現，兩者間并非絕對因果關系[29]；PAP首發時間與PLC中棘突和椎板等骨性結構為主的過多去除等醫源性副損傷有關；PAP表現嚴重程度與頸椎曲度過度改變或成形時持續刺激椎旁肌及關節囊，過多暴露側塊關節囊，加重PLC中軟組織結構為主的醫源性副損傷有關；PAP持續時間與椎板成形時門軸側骨槽堅強確切融合比例高低、程度和速率有關，PAP預后一般良好，末次隨訪不會殘留運動功能障礙或感覺異常等，經非手術治療后均可基本或完全緩解。PAP可通過術中輔助內固定裝置和選擇術式不斷改良，保留C2和(或)C7棘突或椎板肌肉附著點，避免過度去除PLC中骨性及軟組織結構，減少過度暴露側塊關節囊和螺釘突破椎間關節面概率，術后適度減少頸托外固定時間和給予適當綜合康復理療措施，應可達到預防PAP發作之目的。術前無頸椎不穩和未繼發術后頸椎不穩，堅強內固定以獲得術后即刻和持久序列穩定性、恢復椎管周圍結構存在對稱性和生物應力傳導均衡性，促進門軸側骨槽確切骨性融合，系可最大程度地減少和減輕后路減壓術后PAP發生的關鍵因素。

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