不同負荷特發性室性早搏與血尿酸的相關性研究

(山西省人民醫院，山西 太原 030012)

室性早搏是臨床上最常見的心律失常之一。特發性室性早搏是指經過各種檢查找不到心臟病證據的室性早搏，臨床上十分常見。不同負荷量的室性早搏對患者的日常活動及長期預后的影響不同，室性早搏可引起心室結構和功能的紊亂，從而導致發生心動過速型心肌病。近年來我國高尿酸血癥(HUA)患者越來越多，流行病學調查和臨床研究結果顯示：高尿酸血癥與高血壓、冠心病、心衰、房顫等心血管疾病密切相關，說明高尿酸是心血管疾病的一個可能的危險因素，但是目前尚未證實血尿酸與室性早搏之間是否有關聯。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年12月～至2017年12月在山西省人民醫院就診的室性早搏患者120例。其中男62例，女58例，平均年齡(44.46±21.76)歲。所有患者均為首次因室性早搏就診的患者，均進行詳細的病史詢問及全面的體格檢查，并選擇同期就診的正常動態心電圖患者50例作為對照組，其中男26例，女24例，平均年齡(44.03±21.37)歲。所有入選患者均進行常規18導聯心電圖、12導聯動態心電圖、血壓、血糖血脂及甲狀腺功能檢測、心臟超聲等檢查，未發現明顯器質性異常，從未服用抗心律失常藥物或抗心律失常藥物停用達5個半衰期以上。入組患者及對照組均知情同意本研究。合并以下條件之一者則不被納入：合并心血管系統器質性病變如冠心病、心肌病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病及腎臟疾病等；合并其他系統的嚴重疾病如糖尿病、甲亢、惡性腫瘤等；合并有肝、腎功能不全者；合并有其他疾病，如感染、電解質紊亂等以及服用特殊藥物者；拒絕參加本次研究者。

1.2 方法

1.2.1 動態心電圖的監測：所有患者行24 h 12導聯動態心電圖檢測，其動態心電圖機的佩戴，數據讀取及結果分析均由專人進行。根據動態心電圖中室性早搏的負荷量(室性早搏與24h總心搏之間的比例為室性早搏負荷量)，將其分為低負荷組(室早負荷量1%～10%)、中負荷量(室早負荷量10%～20%)、高負荷量(室早負荷量>20%)3組，以及隨機選取同時期行24小時動態心電圖檢查正常的健康人作為正常對照組。

1.2.2 血尿酸濃度監測：所有患者空腹采集靜脈血2 mL，分離血清，用時間一終點法測定尿酸濃度。血清尿酸正常值為男性及絕經后女性<0.42 mmol/L，女性(絕經前)<0.36 mmol/L。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 4組患者一般資料(見表1)

2.2 尿酸增高組與尿酸正常組之間室性早搏的發生率比較(見表2)

表1 四組患者一般資料

注：1)與正常組比較，P<0.05；2)與低負荷組比較，P<0.05；3)與中負荷組比較，P<0.05

表2 尿酸增高組與尿酸正常組之間室性早搏的發生率比較 例

2.3 室性早搏數量與相關因素的多元線性回歸分析

以室性早搏為因變量，以年齡、性別、空腹血糖、血壓、TC、TG、HDL-c、LDL-c、尿酸作為自變量，作多元線性回歸分析。結果顯示，尿酸水平與室性早搏呈獨立相關(標準化回歸系數=0.36，P<0.05)。見表3。

表3 室早與尿酸的多元線性回歸分析

3 討論

特發性室性早搏在一般健康人群中發病率較高，而且隨著年齡的增長其發生率也逐步增高。室性早搏的臨床表現多種多樣，且相當一部分的室性早搏患者都伴有緊張、煩躁、焦慮等不良情緒，不良情緒與室性早搏之間相互影響，形成惡性循環，對患者的學習工作生活造成很大的困擾。長時間的高負荷室性早搏，使心肌細胞正常除極順序被打亂，心室容量負荷增加，從而可能導致發生心律失常性心肌病[1]。減少室性早搏的數量及負荷，可以延緩和控制病情進展，從而減輕心衰癥狀，使肥大的心肌細胞部分或者完全恢復正常[2]。

尿酸是人體嘌呤代謝的終產物。正常情況下，尿酸的生成與排泄保持動態平衡。形成高尿酸血癥的常見原因主要是體內尿酸生成增多和(或)排泄減少。尿酸升高對人體產生多方面危害，長期的高尿酸會引起腎臟疾病，還會增加腦卒中的發生率和死亡率[3]。臨床發現高尿酸血癥與心血管疾病之間存在著一定的聯系。高尿酸可以損害血管內皮功能，誘發明顯的炎癥反應，激活血小板，誘導血栓形成；刺激腎素一血管緊張素系統促進動脈血管平滑肌增生，加速血管壁的脂質沉積，最終導致動脈粥樣硬化、高血壓等疾病的發生[4]。許多研究結果也顯示，高尿酸與高血壓，冠心病、心衰等心血管疾病之間關系密切，可以反映心血管疾病的嚴重程度。

近20多年來國內外均有報道血尿酸水平與心律失常有關，但關于高尿酸與室性心律失常之間的相關性研究甚少。本研究結果表明：尿酸水平與室性早搏呈獨立相關，可說明高尿酸血癥的患者更易出現室性早搏。高尿酸即在促進室性心律失常發生過程中的具體機制并不是很清楚。當機體代謝過程中受到一些干擾，產生更多尿酸及其他氧化代謝產物，這些代謝產物通過對心肌細胞鈉、鉀、鈣離子通道影響，導致心臟電沖動的形成和傳導異常，誘發室性心律失常。高尿酸通過多種途徑激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，引起心肌細胞及血管平滑肌細胞肥大和增生，促進左心室肥厚及重構[4]，導致復極時間延長，復極不同步，增加了室性心律失常的發生及心源性猝死的風險。但單次24h動態心電圖并不一定能真實反映患者的室性早搏負荷。積極的降低血尿酸治療，將血尿酸水平控制在一定的范圍之內，能否降低或減少室性心律失常的發生，目前類似相關臨床研究報道還很少，下一步還有待于進行更多更大規模的臨床實驗研究和干預加以論證。