糖尿病合并急性ST段抬高型心肌梗死臨床特點(diǎn)分析

張靜 董松武?

2型糖尿病合并急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）為臨床急危重癥，有較高的致殘率、病死率，血糖增高與心肌梗死患者預(yù)后有明顯相關(guān)性［1］。本文探討2型糖尿病合并STEMI患者空腹血糖、CRP、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、B型尿鈉肽（BNP）、血壓、肌鈣蛋白等指標(biāo)對(duì)梗死后急性期不良心血管事件發(fā)生和預(yù)后的影響。為臨床預(yù)防、治療和判斷預(yù)后提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2015年1月至2016年8月本院STEMI患者85例。診斷均符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。排除（1）合并血液系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎功能不全、嚴(yán)重感染、腫瘤疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)、庫欣綜合征等影響糖代謝的疾病。（2）合并其他心臟疾病如擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病等。（3）急性心肌梗死距入院＞24h。根據(jù)既往糖尿病病史分為兩組：糖尿病合并STEMI組（觀察組）44例，男26例，女18例；年齡（66.34±10.30）歲。未合并糖尿病組（對(duì)照組）41 例，男32例，女9例；年齡（65.39±12.87）歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 （1）臨床用藥及血運(yùn)重建：兩組患者均接受基本用藥及血運(yùn)治療策略。基本用藥包括：氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀鈣、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β受體阻滯劑等。根據(jù)患者及家屬意愿分別行藥物治療、溶栓或PCI（包括急診和擇期PCI）。（2）檢測(cè)指標(biāo)：①所有患者入院后24h內(nèi)常規(guī)行空腹血糖、肌鈣蛋白峰值、CRP、肌酐、血脂、血常規(guī)、BNP測(cè)定；測(cè)定入院血壓、心率，評(píng)估killip分級(jí)；記錄患者的年齡、性別、吸煙史等危險(xiǎn)因素。②觀察兩組患者不良心血管事件（MACE），包括心絞痛、惡性心律失常、再次心肌梗死（再梗）、急性心力衰竭和心源性猝死。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。正態(tài)分布計(jì)量資料以（x±s），用t檢驗(yàn)；非正態(tài)分布計(jì)量資料以M（P25～P75）表示，用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，二項(xiàng)Logistic回歸分析預(yù)測(cè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較 觀察組CRP濃度、空腹血糖、總膽固醇和白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組基線資料比較（x±s）

2.2 兩組患者住院急性期內(nèi)MACE事件統(tǒng)計(jì)分析 觀察組心絞痛和惡性心律失常發(fā)生率高于對(duì)照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但發(fā)生再梗、心力衰竭和心源性死亡的概率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者入院期間7d內(nèi)MACE事件統(tǒng)計(jì)結(jié)果分析［n（%）］

2.3 急性期內(nèi)發(fā)生不良事件相關(guān)因素統(tǒng)計(jì)分析 見表3。

表3 兩組影響因素統(tǒng)計(jì)結(jié)果分析（x±s）

2.4 不良心血管事件的多因素Logistic回歸分析 見表4。

表4 不良事件的多因素Logistic回歸分析

3 討論

糖尿病是危害老年人健康的常見病，且發(fā)病率逐年增高，糖尿病是冠心病的高危因素，糖代謝紊亂與冠狀動(dòng)脈硬化進(jìn)展密切相關(guān)［3］，患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，脂質(zhì)代謝紊亂沉積在血管壁，血小板凝聚性增加，血液處于高凝狀態(tài)，進(jìn)而血管狹窄出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化。我國(guó)急性冠脈綜合征住院病死率約6%，遠(yuǎn)期病死率約12%，急性心肌梗死已成為成人致死的重要原因［4］。Ranjith等［5］研究認(rèn)為，血糖升高會(huì)引起鈣超載，導(dǎo)致ATP生成障礙，加重心肌細(xì)胞水腫，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外離子失衡，心肌細(xì)胞極化改變，進(jìn)而引起心律失常。Beckman等［6］研究認(rèn)為，高血糖、高胰島素血癥通過氧化應(yīng)激產(chǎn)物、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、糖基化終末產(chǎn)物等引起心肌重構(gòu)。兩者相互促進(jìn)病情進(jìn)一步惡化，導(dǎo)致惡性心律失常、心力衰竭、減少PCI 成功率、心源性病死率明顯升高。

本資料分析年齡、性別、吸煙史、血壓、心率、血脂、Killip分級(jí)、肌鈣蛋白、CREA、BNP、空腹血糖水平等因素在兩組患者中的差異，發(fā)現(xiàn)觀察組CRP濃度、空腹血糖、總膽固醇和白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于對(duì)照組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組CRP、WBC、GLU和總膽固醇水平明顯比對(duì)照組高（P＜0.05）與毛治尉等［7］研究結(jié)果一致。觀察組在急性期內(nèi)發(fā)生再梗、心力衰竭、心源性死亡、心絞痛和惡性心律失常不良心血管事件概率明顯高于對(duì)照組，且前三者在兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明糖尿病合并心肌梗死患者的病情更重，預(yù)后較差，與張軍研究結(jié)果相同［8］。為進(jìn)一步探討哪些因素易導(dǎo)致發(fā)生不良心血管事件，通過二項(xiàng)Logistic多因素回歸分析得出空腹血糖水平與BNP是不良心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且空腹血糖和BNP濃度越高，近期預(yù)后越差，與丁峰［9］等研究結(jié)果較一致。

綜上所述，糖尿病合并急性心肌梗死患者入院后24 h FBG水平、BNP濃度與近期不良心血管事件的發(fā)生密切相關(guān)，這兩種指標(biāo)數(shù)值越高，患者預(yù)后越差，因此臨床醫(yī)師應(yīng)積極控制促進(jìn)疾病惡化的不良因素，爭(zhēng)取較好的治療效果和預(yù)后。

［1］ 周忠向,楊文東.反應(yīng)性高血糖對(duì)急性心肌梗死患者心功能及并發(fā)癥的影響.實(shí)用心腦肺血管病雜志,2013,21,(9): 29.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2010,38(8): 675-690.

［3］ Norgaard ML, Andersson C, Hansen PR, et al. Temporal trends in the initiation of glucose-lowering medications after a first-time myocardial infarction-a nationwide study between 1997 and 2006.Cardiovasc Diabetol,2011,10(1):5.

［4］ 胡大一. 心血管疾病防治指南和共識(shí)2009.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009: 175-197.

［5］ Ranjith N, Pegoraro RJ, Shanmugam R. Obesity-associated genetic variants in young Asian Indians with the metabolic syndrome and myocardial infarction.Cardiovasc J Afr,2011, 22:25-30.

［6］ Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis:epidemiology, pathophysiology and management. JAMA,2002,287:2570-2581.

［7］ 毛治尉,王平,郭攀,等.老年2型糖尿病合并急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)分析.中國(guó)現(xiàn)代藥學(xué)應(yīng)用,2014,8,(14): 67-68.

［8］ 張軍.老年糖尿病合并急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)分析.中西醫(yī)結(jié)合心血管病雜志,2015,3(15):67-68.

［9］ 丁峰,吳亞杰,樊朝美,等.急性心肌梗死合并糖尿病患者血漿B型鈉尿肽水平預(yù)測(cè)主要不良心臟事件的價(jià)值.中華老年心腦血管病學(xué)雜志,2014,16(5):494-496.