海水吸入性急性呼吸窘迫綜合征發病機制的研究進展

謝永宏 金發光

海水淹溺是一個重要但又經常被忽視的公共衛生問題。20世紀90年代末世界銀行和WTO頒布的第一個全球疾病負擔(global burden of disease, GBD)就指出海水淹溺是最常見的死亡原因之一。據保守估計，每年全球約有50萬人死于海水淹溺，非致死性溺水發生率比致死性溺水高出2倍以上，而且海水淹溺導致的急性肺損傷往往比淡水淹溺更為嚴重[1-2]。2008年發布的《世界兒童傷害預防報告》也指出非致命性溺水對終身健康和經濟造成的影響超過其他任何傷害。盡管淹溺發生多、致死致殘率高，但國際上對海水淹溺性肺損傷的研究并不多，國內外也未見關于海水淹溺性肺損傷發病機制的系統研究。Orlowski等[3-4]在上世紀八十年代末進行了部分海水淹溺性肺損傷相關基礎研究，明確吸入淡水或海水后動物出現呼吸困難，頻率加快，兩肺布滿濕啰音，氣管內溢出泡沫狀液體。PaO2、SaO2、血液pH值、實際碳酸氫鹽(AB)顯著降低，表明出現了進行性低氧血癥和代謝性酸中毒，結合病理改變證明出現了肺水腫[5]。然而，海水吸入性急性呼吸窘迫綜合征(seawater-aspiration acute respiratory distress syndrome, SW-ARDS)的救治和基礎研究用于SW-ARDS的救治在國際上卻比較少見。

近年來，隨著我國海洋活動增加，SW-ARDS的救治和基礎研究又逐漸引起國內學者的重視，并在SW-ARDS發病機制方面取得一定的成果。明確了炎癥、氧化應激、細胞凋亡和細胞間通訊障礙等機制參與了SW-ARDS的發生和發展；逐步深入研究發現，除了這些多種肺損傷中均存在的病理機制以外，海水自身高滲特點和吸入海水后所引起的機體缺氧可能也參與了SW-ARDS的發生與發展[6-9]。……