全麻蘇醒期維持靜脈輸注右旋美托咪啶對于蘇醒過程的影響

付志強

（天津醫科大學中新生態城醫院麻醉科 天津 300467）

麻醉蘇醒及拔出氣管內導管時刺激氣管，可能引起高血壓、心動過速、嗆咳、顱內壓升高、腹內壓升高、心肌缺血及心律失常等嚴重并發癥。為了預防全麻蘇醒時的高動力反應及嗆咳，臨床上曾使用過諸如深麻醉下拔管、局部麻醉藥、擴血管藥及短效阿片類藥物等多種方法。右旋美托咪啶（DEX）是一種新型的、高特異性、α2腎上腺素能受體激動劑，具有鎮靜、抗焦慮和止痛作用，且有抗交感作用，對血流動力學影響輕微，無呼吸抑制等特性，術中應用可減少麻醉藥的用量，近期研究表明其對蘇醒期有益[1]。本研究通過觀察全身麻醉蘇醒維持輸注右旋美托咪啶對心血管反應及蘇醒等參數的影響來評價全麻蘇醒期維持輸注右旋美托咪啶的效應。

1.資料與方法

本研究經本院醫學倫理委員會批準，2014年3月—10月期間征得患者同意并簽署知情同意書后，研究了80例擇期行鼻內鏡手術患者，ASA I或Ⅱ級，年齡19～59歲，體重45～82 kg。患者排除標準：心血管病史、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、困難氣道、圍術期存在誤吸危險因素、慢性咳嗽及近期呼吸道感染病史、心動過緩。手術時間控制于90～120min。將患者隨機分配至任一組，共四組，每組20例：對照組（C組）；右旋美托咪啶組（D1組、D2組、D3組）。

采用MP20Intellivue監測儀（美國）常規監測心電圖(ECG)、無創血壓、心率(HR)、血氧飽和度(SPO2)、呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2），BIS Vista監測儀監測鎮靜深度，橈動脈穿刺置管監測有創血壓（MAP）。選擇合適型號的氣管導管，表面均勻涂抹利多卡因乳膏。患者入室后開放左上肢靜脈，以6mL/（kg·h）的速度持續輸注勃脈力A復方電解質溶液。麻醉前30分鐘肌注阿托品0.5mg。麻醉誘導均采用靜脈快速誘導：咪達唑侖0.03mg/kg，順苯磺酸阿曲庫銨0.15mg/kg，舒芬太尼0.15μg/kg，丙泊酚1.5mg/kg靜脈注射。氣管導管套囊內充氣，手術過程中監測套囊內壓力，維持于2kPa左右。C組麻醉維持采用微泵持續泵入丙泊酚和瑞芬太尼，根據術中情況調節用藥速度。D組患者采用丙泊酚和右旋美托咪定維持，插管后均給予右旋美托咪唑負荷劑量（1μg·kg-1)于15分鐘內輸注完畢，而后各組分別給予0.2μg·kg-1·h-1（D1）、0.4μg·kg-1·h-1、（D2）、0.6μg·kg-1·h-1（D3）維持輸注至拔管，術中通過調整丙泊酚靶濃度，使麻醉深度BIS值維持與40～60，術中間斷靜脈推注順苯磺酸阿曲庫銨維持適當肌松。手術結束前3min各組停止輸注丙泊酚、瑞芬太尼；D1、D2、D3組持續輸注右旋美托咪唑，C組持續輸注生理鹽水至拔出氣管導管。分別記錄停藥前1min、拔管即刻、拔管后1min、3min各組患者的MAP、HR、SPO2、BIS值。記錄兩組患者的蘇醒時間（從停止輸注丙泊酚、右美托咪啶至患者呼之睜眼時間）和拔管時間（從停止輸注丙泊酚、右美托咪啶至患者拔出氣管導管時間）、記錄拔管時嗆咳及嘔吐的發生率，4級評分法來評價患者拔管嗆咳反應，l級：無嗆咳及肌僵，2級：輕度嗆咳，3級：中度嗆咳或肌僵，4級：躁動不能拔管。

2.統計學方法

采用采用統計軟件SPSS17.0處理數據，所有結果均數±標準差（±s）表示；組間比較采用單因素方差分析，組間兩樣本均數的比較采用t檢驗，組內比較采用重復測量方差分析，P＜0.05認為差異有統計學意義。等級資料采用Mann-Whitney檢驗（秩和檢驗），P＜0.05認為有統計學意義。

3.結果

3.1 一般情況比較

4組患者年齡、性別、體重指數、手術時間比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3.2 各組患者血流動力學變化比較(見表1)。可見C組患者拔管時循環波動明顯（P＜0.01）。而D組患者，特別是D2、D3患者，拔管時循環平穩，波動很小（P＞0.05）。

3.3 各組患者呼吸恢復、蘇醒及拔管時間比較（見表2）。與C組比較，D2、D3組患者的呼吸恢復時間、蘇醒時間、拔管時間沒有明顯延長（P＞0.05），但D3組患者的呼吸恢復時間、蘇醒時間、拔管時間比C組均明顯延長(P＜0.01)。

表1 各組患者不同時點MAP和HR比較( n=20,±s)

表1 各組患者不同時點MAP和HR比較( n=20,±s)

注：與拔管前比較，aP＜0.01；bP＞0.05

組別 拔管前1min 拔管即刻 拔管后1min 拔管后3min MAP(mmHg) HR次/分 MAP(mmHg) HR次/分 MAP(mmHg) HR次/分 MAP(mmHg) HR次/分C組 93.5士7.65 83.10士13.72 106.38士13.34a 96.10士13.08a 102.90士8.51 84.65士11.03 88.08士9.17 76.25士11.32 D1 91.0士11.64 82.10士10.20 97.05士12.11 89.50士11.41 91.63士12.67 79.40士8.31 77.73士7.99 71.81士7.02 D2 86.95士9.62 81.20士8.10 89.67士9.85 84.65士9.58 79.58士9.83 77.75士7.53 72.67士6.82 71.25士6.68 D3 81.45士7.48 70.35士10.16 78.98士5.27b 71.50士10.05b 74.68士6.05 67.65士8.03 63.13士6.56 60.77士6.63

表2 各組患者呼吸恢復時間、蘇醒時間及拔管時間比較( n=20,±s)

表2 各組患者呼吸恢復時間、蘇醒時間及拔管時間比較( n=20,±s)

注：與C組比較，cP＞0.05,dP＜0.01)

組別 呼吸恢復時間(min) 蘇醒時間(min) 拔管時間(min)C組 5.35士2.73 11.65士6.33 11.87士3.99 D1組 6.30士3.47 12.27士5.24 12.62士5.12 D2組 6.72士4.41c 13.89士5.67c 12.78士3.74c D3組 10.68士5.03d 17.11士3.78d 19.95士6.63d

3.4 各組患者不良反應的比較(見表3)，C組患者拔管時有明顯的嗆咳，術后躁動也比較明顯；D組患者隨著右旋美托咪定輸注濃度的提高，嗆咳和躁動的發生明顯減少。但是D3組患者有1例患者發生呼吸抑制，2例患者出現心動過緩，心率分別為47bpm和49bpm，使用阿托品可以糾正。

表3 四組患者不良反應的比較(n=20例)

4.討論

本研究表明，丙泊酚及右美托咪啶復合靜脈輸注后，可以將蘇醒及拔管時的心血管反應降到最低，改善蘇醒效果。有研究報道拔除氣管內導管時可引起一過性、中等程度血壓升高及心動過速。蘇醒期此種射血分數及心臟做功的改變對于易感患者可能會引起心肌缺血等并發癥。拔除氣管內導管時頻繁嗆咳會引起動脈壓、心率、顱內壓及眼內壓升高，并可以減少冠脈血流[2]。而鼻內鏡手術患者可能增加術后出血風險，影響預后。因此，維持平穩的拔管過程，避免咳嗽及嗆咳是麻醉醫生必備的技巧。利多卡因、艾司洛爾及阿片類藥物等都曾用于緩解拔管所引起的病理生理學變化[3]。研究表明，麻醉結束前予以阿片類藥物可以減少蘇醒引起的咳嗽。有研究報道，手術結束時給予負荷量的有助于減輕麻醉蘇醒及拔管時的心血管反應[4]；不過，此舉對于咳嗽的發生率并無影響。

右美托咪啶起效迅速、持續時間短暫，因此可以根據患者反應來調整輸注速度，但停止輸注后，鎮痛作用很快消失。因此，我們的研究發現，右美托咪啶持續輸注的效果優于單次給藥。本研究中清楚地表明，右旋美托咪啶能有效地抑制蘇醒引起的咳嗽。即使是危重患者，輸注小劑量的右美托咪啶也可同時具備鎮靜、保持自主呼吸及穩定的血流動力學[5]；但大劑量的右美托咪啶會抑制呼吸，引起心動過緩等并發癥。

由于手術病例數的限制，本研究中選用的右旋美托咪定的劑量范圍較廣，確定的右旋美托咪定的劑量不精確，仍需要進一步的研究確定麻醉蘇醒時右美托咪啶的理想劑量。

總之，麻醉蘇醒期維持輸注右旋美托咪唑是一種簡單有效的降低拔管所致的血流動力學改變及咳嗽反射的方法，并且對延遲麻醉蘇醒的影響很小。

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