子宮內膜異位癥的臨床特點及其發病機制探討

李鳳英

（佛山市順德區第二人民醫院 廣東 佛山 528305）

子宮內膜異位癥（Endometriosis, EM）是指子宮內膜的間質細胞或者腺體在子宮腔以外的部位出現的一類婦科常見病癥，多數病例發生在盆腔內，患者常出現慢性盆腔疼痛、痛經甚至不孕等臨床癥狀，嚴重影響婦女生存質量[1]。子宮內膜異位癥的發病率逐年上升，但此病發病機制不清，形態多樣，常伴浸潤、復發或者轉移，診治困難。良好且正確的臨床分型能幫助評估患者狀況，指導實施治療方法，目前常將內異癥分為卵巢型、腹膜型和兩者兼具的混合型，本研究旨在分析不同分型內異癥的臨床特點并探討其可能的發病機制。

1.資料與方法

1.1 一般資料

統計我院自2010年1月至2016年12月間收治并經手術證實為子宮內膜異位癥的女性患者共80例，其中卵巢型8例（占10.0%），腹膜型25例（占31.2%），卵巢型合并腹膜型的混合型47例（占58.8%）。三組患者年齡24～47歲，平均年齡分別為37.86±8.92歲，37.56±8.17歲，36.54±7.95歲（P＞0.05），所有患者術前的3個月未接受任何激素治療，且手術由本院經驗豐富的外科醫師完成，術中及術后均未出現不良情況。

1.2 診斷標準及治療方法

卵巢型子宮內膜異位癥又稱巧克力囊腫，腹膜型子宮內膜異位癥則以腹中線為中線，分為單側和雙側發病，混合型則是兩者皆具。根據美國在1996年修訂的rAFS分期（revised American Fertility Society Scoring, rAFS）進行內異癥的臨床分期，其中Ⅰ期和Ⅱ期為淺表型病灶；Ⅲ期和Ⅳ期患者為子宮內膜異位的囊腫，囊腫為單側或是雙側，且形狀較大。病例均在行腹腔鏡術或經腹腔手術時發現，手術治療方式有：保守手術治療，即保留卵巢和子宮；半根治手術治療，即保留卵巢但切除子宮；根治手術治療：即切除子宮和雙附件。詳細記錄術中和術后情況。

1.3 統計學處理

采用SPSS21.0統計軟件進行數據處理，符合正態分布的計數資料用卡方檢驗，計量資料用方差分析，以P＜0.05視為差異具有統計學意義。

2.結果

三種分型內異癥患者的臨床癥狀不同，卵巢型和混合型患者痛經發生率（分別為75.0%和68.1%）高于腹膜型，混合型患者不孕和慢性盆腔疼痛發生率（分別為21.3%和29.8%）均高于其他兩型。腹膜型和混合型雙側發生率（分別為64.0%和61.7%）高于卵巢型，卵巢型主要以單側為主。87.5%的卵巢型和97.9%的混合型因診斷出內異癥作為手術指征，而92.0%的腹膜型患者則是因為行其他手術時發現內異癥的存在。腹膜型和卵巢患者中Ⅰ期和Ⅱ期的早期患者各占100.0%和75%，而混合型早期患者只占31.9%，大部分為Ⅲ期和Ⅳ期。上述差異均具有統計學意義（P＜0.05）。具體結果見表。

表 三種子宮內膜異位癥分型患者臨床特點

3.討論

子宮內膜異位癥是嚴重影響育齡期婦女健康的常見病及多發病，本次研究中卵巢型和混合型患者痛經比例均在75%以上，還伴有不孕和慢性盆腔疼痛，嚴重降低患者生活質量。研究表明患有內異癥的患者30～50%出現生育力的損害[2]，在內異癥早期，即Ⅰ期和Ⅱ期，可能是因為盆腔的局部環境發生變化，影響子宮內膜正常代謝，導致卵泡的發育成熟和卵巢其他功能受到損害，致使患者不孕；而在對于Ⅲ期和Ⅳ期的內異癥患者，可能因為卵巢內膜異位囊腫較大，合并輸卵管出現的阻塞、粘連等情況而導致不孕，不孕的發生易激化家庭矛盾，增加患者心理負擔[3]。

子宮內膜異位癥在1860年由Rokittansky做尸體解剖發現此病后，一直將不同類型的內異癥視為同一性質疾病，后續研究才發現不同類型內異癥在病理、發病機制、病因等方面均有不同，復雜的發病機制一直被廣為探討。目前公認的學說主要有：（1）經血逆流的內膜種植學說：月經周期中脫落的子宮內膜碎片經過輸卵管倒流至盆腔，在腹膜或者器官表面種植；（2）全能細胞化生學說：機體在炎癥等刺激下釋放出化學物質到宮腔，比如激素作用下發生體腔上皮化生這一現象能解釋男性前列腺或睪丸切除術后，在雌激素治療中會發生膀胱的內異癥；（3）苗勒氏管殘余細胞學說：胚胎時期的苗勒氏管殘余細胞可影響機體產生內異癥[4]。內異癥也被認為是激素依賴性疾病，且常伴子宮肌瘤或內膜增生過長等疾病，認為內異癥的發生于雌激素含量的絕對或相對增多有關[5]。

內異癥有卵巢型、腹膜型、深部浸潤型等，前兩者多見但大部分患者常多種類型并存，與本研究中混合型最多見相符合（58.8%）。腹膜型內異癥由經血逆流導致，這一結論已被大量證實；混合型以晚期病變為主，腹膜型以早期病變為主，兩者均雙側發生率高于單側，證明了異位內膜細胞被污染現象的普遍和基礎。腹膜型內異癥癥狀輕，多為早期，混合型則多為晚期且癥狀復雜，表明腹膜內異癥的發生先于混合型，可推測是在腹膜型內異癥發生后累及卵巢后產生卵巢巧克力囊腫而轉變為混合型[6]。卵巢型內異癥多為早期且單側為主，混合型則大部分為晚期且雙側為主，由此推測兩者可能有不同的卵巢巧克力囊腫形成機制，卵巢型可能由化生學說解釋，混合型則可能經血逆流后發生腹膜內異癥，累及卵巢后繼發成混合型內異癥，增大病變范圍[7]。有研究證明行輸卵管結扎術阻斷經血逆流可預防內異癥，這也表明經血逆流學說為內異癥的發病基礎[8]。

綜上所述，經血逆流的內膜種植學說可能為內異癥的基礎發病機制，作為進展性疾病，內異癥宜早發現早診斷早治療，避免疾病向混合型發展，治療時也因最大程度切除病灶，幫助患者減輕疼痛、減少復發和促進生育。

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