氨氯地平貝那普利片II治療腎性高血壓的效果分析

李友福 方文

（四川省遂寧市中醫院腎內科 四川 遂寧 629000）

高血壓的臨床癥狀主要是體循環動脈壓升高，分為原發性高血壓和繼發性高血壓。腎性高血壓（RVH）是由腎血管或者腎實質病變引起的高血壓，是慢性腎病的臨床表現，屬于繼發性高血壓[1]。反過來RVH又會危害腎臟，導致腎性疾病進一步惡化，形成惡性循環。因此，對腎性高血壓的控制直接影響腎臟原發性疾病的預后。氨氯地平貝那普利片II是氨氯地平和貝那普利的復合制劑，本文主要探究氨氯地平貝那普利片II治療腎性高血壓的臨床療效。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年9月—2017年12月來我院進行治療并確診為腎性高血壓的患者120例，隨機分為研究組60例和對照組60例。其中，研究組中，男35例，女25例，年齡20～75歲，平均年齡48.6歲。腎小球腎炎27例，腎盂腎炎20例，其他慢性腎病13例；對照組中，男36例，女24例，年齡21～75歲，平均年齡49.1歲。腎小球腎炎28例，腎盂腎炎21例，其他慢性腎病11例。兩組患者的年齡、性別、病情均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，且該方案通過倫理委員會的批準。

1.2 研究方法

對照組：患者給予口服氨氯地平進行治療，劑量5mg/d，4周為一個療程，治療周期3個療程。

研究組：患者給予氨氯地平貝那普利片II進行治療，劑量1片/d，每片含有5mg氨氯地平和10mg貝那普利，4周為一個療程，治療周期3個療程。

1.3 觀察指標

治療有效率：顯效：舒張壓下降＞10mmHg以上，血壓處于正常范圍，或者舒張壓＞20mmHg；有效：舒張壓＜10mmHg，但是降低至正常范圍，或者舒張壓下降10～20mmHg，收縮壓＞30mmHg；無效：患者血壓無變化或有加重趨勢。以及治療前后尿蛋白的水平變化。

1.4 統計學分析

所有數據均采用SPSS20.0軟件分析。其中計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。計數資料通過比率表示（%），運用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組病人的治療有效率

研究組病人的治療有效率大于對照組（P＜0.05），且差異具有統計學意義。具體結果見表1。

表1 比較兩組病人的治療有效率

2.2 兩組病人的治療前后尿蛋白的水平變化

治療前，兩組患者的尿蛋白水平無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的尿蛋白水平均顯著性下降（P＜0.05），且研究組顯著低于對照組（P＜0.05）。具體結果見表2。

表2 比較兩組患者治療前后的尿蛋白水平

3.討論

腎性高血壓是由于腎動脈發生病變導致的腎實質缺血，而引起的繼發性高血壓。氨氯地平是鈣離子通道阻滯劑，是較好的動脈血管擴張劑，可作用于血管平滑肌，使外周血管阻力下降以達到降血壓的目的[2]。貝那普利是血管緊張素轉移酶抑制劑，被胃腸道吸收后，可與肝臟水解酶相互作用，進而抑制血管動脈壁發生增生，改善心肌的擴張功能，進而降低血管動脈壓[3]。氨氯地平貝那普利片II是氨氯地平和貝那普利的復合制劑，每片含有5mg氨氯地平和10mg貝那普利，是離子化混合物，屬于二氫吡啶類鈣拮抗劑，能抑制鈣離子橫跨膜進入血管平滑肌和心肌的流入。實驗數據提示氨氯地平結合二氫脫氧嘧啶和無二氫脫氧嘧啶結合的位置。心肌和血管平滑肌有收縮的過程是靠細胞外的鈣離子通過特殊的離子通道進入這些細胞的移動形成的。氨氯地平有選擇性的抑制鈣離子通過細胞膜流入，對血管平滑肌細胞的作用比心肌細胞更加有效。

結果表明，研究組患者的治療有效率顯著高于對照組（P＜0.05）,差異具有統計學意義；治療前，兩組患者的尿蛋白水平無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，兩組患者的尿蛋白水平均顯著性下降（P＜0.05），且研究組顯著低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，氨氯地平貝那普利片II能夠有效治療腎性高血壓。

[1]宋少波,楊錫燕.中西醫治療腎性高血壓研究進展[J].中國中醫急癥,2015,24(12):2165-2167.

[2]朱宇波.氨氯地平治療腎性高血壓的臨床應用[J].醫學理論與實踐,2015(1):47-48.

[3]趙小靜,韓麗.特拉唑嗪聯合貝那普利治療腎性高血壓的臨床觀察[J].中國繼續醫學教育,2015(4):215-216.