非酒精性脂肪肝患者ALT升高有關(guān)危險因素分析

耿雪

（1蘇州大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院 江蘇 蘇州 215000）（2蘇州工業(yè)園區(qū)疾病防治中心檢驗(yàn)科 江蘇 蘇州 215000）

非酒精性脂肪肝可分為三種，其中一種是肝纖維化，另外兩種是脂肪性肝炎和單純性脂肪肝[1]，非酒精性脂肪肝逐漸進(jìn)展后會轉(zhuǎn)化為脂肪性肝炎，隨后發(fā)展為肝硬化，相關(guān)研究證實(shí)，非酒精性脂肪肝在15年之內(nèi)惡化為肝硬化的概率在25.00%左右[2]，可見其危害性之高。ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）是一種常見的生化指標(biāo)[3]，肝臟病變后，多項(xiàng)生化指標(biāo)水平都會因此改變，本文為了分析非酒精性脂肪肝患者ALT升高的有關(guān)危險因素，見下文分析。

1.資料與方法

1.1 資料

從本院收治的非酒精性脂肪肝患者當(dāng)中選出500例，按照ALT水平分為升高組（200例）和正常組（300例），升高組中包括60例男性和140例女性，正常組包括140例男性和160例女性，再選取同期在本院接受體檢的健康者200名作為對照組研究對象，包括100名男性和100名女性。時間為2016.03.1日至2017.08.01日。三組男性、女性的平均年齡相比無較大差別，P值大于0.05。

1.2 方法

檢測各項(xiàng)生化指標(biāo)，速率法測量ALT，酶法檢測LDL-C、HDL-C、TG、TC及UA，免疫比濁法檢測FFA，儀器為貝克曼AU5800生化儀。

1.3 觀察指標(biāo)

分別對比男性和女性ALT升高組、正常組、對照組的各項(xiàng)生化指標(biāo)對比。

分析各項(xiàng)生化指標(biāo)與ALT升高的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2.結(jié)果

2.1 女性、男性各組生化指標(biāo)

如表1、表2所示，女性和男性ALT升高組、正常組的HDL-C水平都低于對照組，其他五項(xiàng)生化指標(biāo)水平都比對照組要高，P值小于0.05。

表1 女性各組生化指標(biāo)（±s）

表1 女性各組生化指標(biāo)（±s）

生化指標(biāo) ALT升高組 ALT正常組 對照組FFA（mmol/L） 0.62±0.10 0.41±0.05 0.30±0.04 UA（μmol/L） 385.15±62.21 304.25±23.34 265.56±35.26 HDL-C（mmol/L） 1.20±0.06 1.25±0.12 1.51±0.31 LDL-C（mmol/L） 3.81±0.25 3.52±0.21 2.41±0.30 TG（mmol/L） 2.42±0.35 2.05±0.21 0.85±0.34 TC（mmol/L） 6.31±0.56 6.06±0.27 4.45±0.64

表2 男性各組生化指標(biāo)（±s）

表2 男性各組生化指標(biāo)（±s）

生化指標(biāo) ALT升高組 ALT正常組 對照組FFA（mmol/L） 0.62±0.32 0.45±0.56 0.36±0.10 UA（μmol/L） 486.56±25.26 431.26±31.16 359.53±25.21 HDL-C（mmol/L） 1.04±0.12 1.07±0.16 1.23±0.22 LDL-C（mmol/L） 3.68±0.15 3.60±0.14 2.55±0.16 TG（mmol/L） 2.25±0.15 2.06±0.12 1.05±0.13 TC（mmol/L） 6.12±0.16 6.01±0.24 4.53±0.32

2.2 ALT升高危險因素

由表3數(shù)據(jù)得出，ALT升高的危險因素包括FFA和UA兩種，P值小于0.05。

表3 ALT升高的危險因素分析

3.討論

高熱量、高脂肪食物的大量攝入是引發(fā)非酒精性脂肪肝的主要原因，若不及時接受治療，會進(jìn)展為慢性肝炎甚至肝癌[4]，危及生命安全。本次對各項(xiàng)生化指標(biāo)和ALT升高的關(guān)系進(jìn)行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)FA與UA和ALT升高的關(guān)聯(lián)性更高。

FFA（游離脂肪酸）以胰島素抵抗屬于因果關(guān)系，而胰島素抵抗是單純性脂肪肝進(jìn)展為脂肪性肝炎的關(guān)鍵因素，會重新生成肝臟脂質(zhì)，降低抗脂解作用，導(dǎo)致游離的脂肪酸大量轉(zhuǎn)移至肝臟當(dāng)中，引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)、線粒體氧化反應(yīng)，增加肝臟脂肪合成量，加重炎癥程度。UA（尿酸）參與了肝損害過程，研究發(fā)現(xiàn)，果糖代謝程度會影響UA水平，果糖激酶發(fā)揮催化作用時，會產(chǎn)生UA，同時消化ATP，利用氧化應(yīng)激反應(yīng)參與到肝臟脂肪積聚變性環(huán)節(jié)，可見UA參與了ALT的升高過程。

本次研究得出，在ALT升高的危險因素當(dāng)中，F(xiàn)FA、UA的關(guān)聯(lián)性較高，在評估脂肪肝病變程度時，可作為良好指標(biāo)，同時還可用于脂肪肝病情進(jìn)展、治療預(yù)后的監(jiān)測指標(biāo)。

[1]譚祥地,林嘉隆,肖宏凱.非酒精性脂肪肝及其ALT水平與高血壓的相關(guān)性[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2017,33(8):41-43.

[2]蘇錦良.非酒精性脂肪肝患者血脂、血糖及肝功能的檢驗(yàn)價值[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2017,38(2):166-167.

[3]董秋艷,韓濤,王磊峰.非酒精性脂肪肝患者檢測血清胸腺素β4水平的意義[J].天津醫(yī)藥,2013,41(2):97-100.

[4]庾先翠.脂肪肝與血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高的關(guān)系[J].實(shí)用醫(yī)技雜志,2013,20(5):533-533.