頸椎管單開門擴大成形輔助椎弓根釘棒固定術后軸性痛誘因探討

鞏 騰,蘇學濤,夏 群,王景貴

國內外文獻[1,2]報道，頸椎管后路單開門擴大成形術后均有術后軸性痛(postoperative axial pain, PAP)病例發生，既往多認為后路椎板全(半)切除或單(雙)開門擴大成形減壓術后PAP發作與后柱關節囊或棘突韌帶復合體(posterior ligament complex,PLC)副損傷[3]、頸椎Cobb角或序列過度矯正，致使椎間隙高度或側塊關節間距離異常增加[4]、術后肌肉萎縮或痙攣、瘢痕攣縮、脂肪液化、術野暴露時過度牽拉頸項肌肉導致缺血缺氧或失神經支配等有關[5,6]，但迄今對其發生實質和潛在誘因未有確切定論。本研究收集武警后勤學院附屬醫院接受上述手術治療的106例頸椎多節段OPLL患者，均行單開門擴大成形聯合椎弓根釘棒系統固定，輔助門軸側骨槽附近植入棘突修整小骨塊，探討與PAP并發癥發生相關的易感因素和病理機制,旨在為臨床治療提供依據。

1 對象與方法

1.1 對象 106例多節段頸椎OPLL患者，男82例，女24例，年齡51～68歲，平均58.7歲。術前均有明顯脊髓壓迫導致上運動神經元通路損害的癥狀和體征，影像學資料證實椎管前壁有連續或混合型OPLL導致椎管受壓，手術節段C3-6者47例、C4-7者30例和C3-7者29例。其中19例于術后3～46 d發生頸肩PAP，表現為頸肩部疼痛和僵硬[7]，無明顯上肢關鍵肌力減弱，未有淺或深腱反射異常，肌張力不高，下肢神經功能不存在異常。椎弓根釘棒系統系雙側固定，連接縱桿矯形棒開門側椎板通過棘突基底部打孔以普通10-0絲線打結固定于門軸側縱桿上，PAP和非PAP組患者年齡、性別構成比、肌力、手術節段和術前病程間比較，均無統計學差異。

納入標準：累及>3個椎體節段，頸椎序列未有明顯鵝頸畸形、寰樞關節不穩、顱底凹陷癥、先天性阻滯椎或棘突融合，術前病程≥1年；排除標準：除外揮鞭樣急性損傷、發育性頸椎管狹窄、血清陰性脊柱病、椎體或椎管內占位或轉移性病變、特異性感染或炎性化膿、彌漫型特發肥厚性骨病或氟骨病等。

1.2 臨床指標與影像學評估 患者術前均行正側、雙斜和動力位X線平片、CT和MRI檢查，比較在單開門擴大成形減壓聯合椎弓根釘棒固定術后，比較PAP和非PAP兩組間，術前合并頸椎短節段不穩比例、術后3個月較術前JOA評分、最狹窄節段對應椎管正中矢狀徑，椎板開門角度、Pavlov比值、硬脊膜囊橫斷面積、頸椎曲度、頸髓后移距離矯正值差異，分析諸觀測指標與PAP發生于否的相關性。術后2周復查X線片，術后1個月復查MRI以明確脊髓高信號區變化和是否繼發其他壓迫因素，術后3個月和6個月復查CT以評估門軸側骨槽融合狀態。

1.3 統計學處理 應用SPSS22.0統計學軟件進行數據分析，定量資料比較采用成組t檢驗、Mann-Whitney秩和U檢驗、方差分析或Wilcoxon非參數符號秩和檢驗，定性資料比較行χ2多格或Fisher四格精確檢驗，P<0.05定義為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 隨訪術后情況 術后麻醉蘇醒期過后即刻行雙肩主被動活動，術后24～72 h待引流量低于50 ml/d即可拔除負壓引流管，配戴頭頸支具保護下早期行坐立負重活動，術后6～8周根據復查X線片、 MRI、CT的結果，去除頭頸支具后逐漸恢復日常生活和頸椎漸進性主動活動。

2.2 PAP的處置和預后 106例患者經上述術式治療后均獲得隨訪，隨訪3.8(3.2～5.9)年，未發生皮膚壞死、皮下淺或深層感染，腦脊液漏、硬膜外血腫，內固定失敗、門軸側骨槽折斷和椎板再關門等并發癥，3例并發C5脊神經根麻痹，其中1例雙上肢遠端為主麻痹，1例單側上肢混合性麻痹，1例雙側上肢近端為重麻痹，19例術后并發PAP，其中以頸部為主2例，單肩者1例，雙肩者2例，頸肩均累及者14例，PAP首發時疼痛視覺模擬(visual analogue scale,VAS)評分為(2.41±0.35)分，首發時VAS2分者10例，2.5分5例，3分3例，3.5分1例，均系輕度疼痛性質并接受非手術治療，持續針灸風池、風府、風市、大椎、肩井、足三里、委中、涌泉、太沖和合谷等穴位，結合微波療法、紅光照射和骨科疾患治療等中醫綜合理療措施，末次隨訪時VAS提高至(0.71±0.15)分。19例PAP于術后3.7～10.9個月內逐步緩解，末次隨訪時基本恢復日常生活和既往工作能力。

2.3 臨床療效和影像學參數評定 術后復查X線片和CT證實未有螺釘突入側塊關節面、橫突孔和椎管側壁，術后MRI未發現繼發椎管狹窄，T2抑脂像高信號區均無擴展或新發，術后T1加權像未出現異常信號。門軸側骨槽處確切融合時間(3.6～14.4)個月，椎板開門角(27.4～34.8)°。

PAP和非PAP兩組間，在術后3個月較術前JOA評分、椎管正中矢徑，椎板開門角、Pavlov比值、硬脊膜囊橫截面積、頸椎Cobb角、頸髓后移距離矯正值比較，差異均無顯著統計學意義。僅于術前合并頸椎短節段失穩構成比方面比較，差異有統計學意義(χ2=3.89,P=0.04，表1)。

項目PAP組(n=19)非PAP組(n=87)t/χ2P術后較術前矯正值 椎管正中矢徑(mm)7.8±1.98.1±2.492.120.44 椎板開門角(°)31.3±3.830.9±3.6131.360.17 Pavlov比值(%)43.3±11.545.2±12.389.750.47 硬脊膜囊面積(mm2)89.6±36.593.2±41.3117.320.20 頸椎生理曲度(°)7.5±3.27.7±3.8102.630.31 頸髓后移距離(mm)3.3±0.53.2±0.4111.740.21 3個月JOA評分(分)6.2±1.25.9±1.1107.200.22術前頸椎不穩 合并(例)12283.890.04 未合并(例)759

3 討 論

3.1 PAP典型臨床表現 PAP多表現為主觀頸項和肩臂部疼痛和自覺僵硬感[8]，與術后早期短時坐立負重活動和姿勢體位等無關，多數患者于末次隨訪時均預后良好，未殘留關鍵感覺點或皮節感覺異常，及頑固性疼痛或肌肉萎縮，遠期不會過度負面影響生活質量或需更換工作強度或性質，往往表現為頸項和雙肩局限性同時受累，開門側和門軸側頸肩PAP發生間隔不長，術后3～6個月隨著門軸側骨槽確切骨性融合后基本緩解[6]。

3.2 PAP發作相關危險因素研究現狀 Chen等[2]發現PAP發生與術前、術后頸椎曲度類型及其矯形程度無顯著相關，難以用術中暴露術野時粗暴操作，大面積長久壓迫椎旁肌致使其內灌注壓下降，術后更易并發瘢痕攣縮、纖維化、脂肪浸潤或關節囊過度牽拉、廣泛剝離肌群導致失神經支配等理論解釋。既往研究認為術中內固定螺釘穿透側塊關節面或術后頸椎活動度顯著下降系預測PAP發生的獨立危險因素[9]，部分學者提出預防性盡量保留C2和(或)C7棘突肌肉附著點[10]、選擇不同內固定裝置和不同方式植骨，結合詳實術前CT等影像學資料和術中透視，仍不能完全避免PAP病例出現。

3.3 內固定裝置類型與PAP發生關系 既往頸椎管后路單開門擴大成形術，采用傳統關節囊或椎旁肌縫合以懸吊椎板和保持適宜開門角。如合并頸椎管嚴重或絕對狹窄，抑或頸椎不穩或滑脫，并發顯著后凸或鵝頸畸形均難以徹底減壓和持續提高脊髓神經功能，隨著帶線錨釘、側塊釘棒、椎弓根釘棒和開門側及門軸側微型鈦板在臨床手術中普遍應用，單開門擴大成形術適用的臨床病例明顯增加[11]，但無論上述內固定裝置單純或聯合應用，均有報道輕中度疼痛性質PAP病例發生。

3.4 后路椎板減壓不同術式與PAP發作關系 椎板成形較全椎板切除可較大程度地減少后柱韌帶復合體繼發性醫源性副損傷和纖維性瘢痕形成，僅會延遲PAP首發時間，不能明顯降低PAP發生率。椎板成形聯合微型鈦板與椎板切除輔助側塊或椎弓根釘棒固定術后PAP發生率無明顯統計學或臨床顯著最小差異，單開門較雙開門術后雖不能完全恢復椎管有效容積對稱性，但法式或Z型成形術亦均有相當比例PAP患者出現，提示選擇不同術式并非影響PAP發生的決定或關鍵性因素[12]。

3.5 門軸側植骨與PAP發作關系 頸椎管減壓植骨融合方式包括：前路椎間支撐性植骨[13]、橫突間后外側填塞植骨，咬除棘突骨塊修整后行側塊關節背側打磨后打壓、側塊或椎弓根螺釘周圍植骨開門或鎖鏈側結構植骨或門軸側骨槽附近誘導性植骨，以促進門軸側骨槽確切融合、防止椎板再關門和盡早重建術后頸椎序列或曲線穩定性。Ding等[6]采用單節段間隔雙側Centerpiece微型鈦板，分別在開門側和門軸側植入大骨塊和小楔形或Ⅴ形骨塊，以重建后柱骨性和軟組織的動靜態平衡，利于術區早期愈合和應力重新對稱分布，結果僅有4例(3.5%)PAP發生，均于術后3～4個月完全緩解，提示植骨不能明顯降低PAP發生率。

本研究結果表明，PAP和非PAP兩組間術后椎管正中矢徑、椎板開門角、Pavlov比值、硬膜囊模截面積、頸椎曲度分別矯正值及頸髓后移距離和術后短期JOA評分間均無統計學差異，證實PAP發生與術后椎管容積增加、椎間高度和側塊關節間距離改變、頸髓形狀及貯存空間改善、脊髓或神經根栓系效應、靜態頸椎生理曲線及早期預后和神經功能提高等方面無明顯關聯[14],僅在術前合并頸椎不穩與否一項存在統計學差別，提示頸椎單節段不穩定與PAP發生率存在一定關聯。

綜上所述，術中沿正中項韌帶無血區切口，用羊角鉤牽拉以盡量減少對頸項肌群壓迫刺激，皮下淺層用單極電切以減少皮膚壞死和脂肪液化，深層用單極電凝以減少出血，椎管內靜脈竇用雙極電凝止血，于椎板和側塊關節交界靠近棘突基底部處以超聲骨刀開槽，術后充分負壓引流，理論上可最大程度地減少PAP發生、持續時間和嚴重程度，我們認為PAP發生潛在實質系，術前如合并有頸椎短節段不穩，即：屈伸動力側位X線片證實，鄰近椎間前后線性位移≥3 mm或(和)矢狀旋轉角度位移≥10°，存在超生理或固有范圍的椎間屈伸活動度[15]或合并生理曲線折斷，White-Panjabi量表總評≥5分，因術區上下端椎毗鄰頭頸和頸胸交界處，椎弓根釘棒固定后由于力臂較短，導致活動度下降明顯和應力集中，而術區中心頂椎距內固定裝置力臂較長和扭矩較小，導致原術前頸椎不穩節段于術后下降不顯著，更易繼發頸椎整體屈伸活動度顯著下降或術區諸椎間活動度不一致變化趨勢，造成各向生理載荷應力失衡和不對稱分布，難以在一定時間內形成頸椎生理載荷下持久動靜態平衡，直至門軸側骨槽基本均一同步和重建相對穩定頸椎序列后，PAP可基本恢復[2]。

本研究發現，單開門擴大成形輔助雙側椎弓根釘棒固定患者中僅有18.5% 發生PAP。筆者認為，術中需暴露整個側塊關節面背側至其外上緣，須注意術中手術步驟和器械操作的微創細致，不可過度剝離至橫突孔，故不會顯著加重后柱韌帶復合體副損傷，門軸側骨槽于適度掀開椎板后，其背后側骨皮質多數已基本貼近，殘留骨槽間隙不大，因椎弓根釘可同時固定Denis三柱結構，術中適度通過旋棒以矯正靜態曲度，無論開槽處植骨于否，均可即刻獲得和持久維持術后頸椎序列穩定和均衡性，有益于早期重建術后頸椎適宜序列和盡早促進術區愈合及骨槽確切融合[15]，待PAP緩解后未對中遠期臨床療效和神經功能恢復造成負面持續影響。本研究還存在樣本總例數較少，選擇觀測臨床指標和放射學參數不夠全面，需結合多中心、前瞻或回顧性、大宗隨機雙/三盲病例對照研究和循證醫學等來綜合評估。

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