心室-動脈耦聯機制及相關影響因素研究進展

周小洋，許兆軍

本文要點：

本文首次對心室-動脈耦聯在心力衰竭、高血壓、麻醉及膿毒性休克等領域的研究進行了詳細的分析與總結，對推廣心室-動脈耦聯在各領域的研究與臨床應用具有重要意義。但本文仍存在不足：（1）部分文獻偏陳舊，各中觀點或許在臨床中發生改變；（2）在某些特殊人群（系統性紅斑狼瘡、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、孕產婦）的研究較少，不能進行全面的系統評價。

心血管系統是一個相互調節的系統，心臟克服后負荷泵出血液進入動脈系統。當后負荷長期增高時，心臟會代償性增加心肌收縮力以保證循環供血，心肌逐漸發生結構變化導致心室重塑，心肌收縮力下降，心排血量隨之減少。然而只要心臟功能與外周血管功能仍處于正常匹配關系內，即心室-動脈耦聯（VAC），通過不斷調整左心室的收縮功能及與其相匹配的動脈順應性、血管阻力，即使在病理生理狀態下，心血管系統仍能為外周器官組織提供充足的灌注壓。目前國內外對VAC的研究主要集中于心力衰竭、心肌梗死、高血壓及循環休克等疾病，本文對VAC的發展過程及其在以上疾病相關領域的研究進展進行綜述。

1 心室收縮末期彈性（Ees）與有效動脈彈性（Ea）

在一個心動周期中，心室收縮末期的心室容積最小，心室收縮末期的心室容積能反映心臟收縮力和動脈血壓，動脈血壓越小，每搏輸出量越大，心室收縮末期的心室容積就越小，反之亦然。早在20世紀60年代，SUGA［1］在一項研究中通過觀察心臟在不同前后負荷及變時變力條件下左心室壓力與其容積的關系變化，提出了心室彈性隨著心動周期不斷變化的觀點，且彈性最大值出現在收縮末期，隨著前后負荷的變化，心室收縮末期壓力出現線性改變，其斜率為Ees（見圖1）。Ees是心臟收縮功能的決定因素，Ees越大，表明心臟收縮功能越強。盡管心肌收縮力是心臟收縮功能的主要決定因素，但心肌細胞的生化特性（硬度、順應性、心肌纖維）和心室腔的幾何結構均會對心臟收縮功能產生明顯影響［2］，因此，Ees是反映心臟收縮功能和心室功能性、結構性和幾何性的綜合性指標。隨后，SUNAGAWA等［3］又提出了Ea的概念，并將其定義為心室收縮末期壓力與每搏輸出量的比值，Ea代表著左心室的后負荷，是不同動脈特性的綜合表現，包括血管壁硬度、順應性及血管外周阻力。由于Ea和Ees均為彈性指標，因此將Ea/Ees用以評估心臟與血管之間的相互關系是目前公認的評價VAC的指標。

盡管VAC能較好地評估心臟功能與外周血管功能，但是由于Ea和Ees需要侵入性操作以測量心室收縮末期壓力和心室收縮末期容積，因此在一定程度上阻礙了該指標的臨床應用。基于Ees的時間變異率不受負荷狀態和心率的影響這一假說［4］，可以通過單次心臟搏動對心室壓力-容積環進行評估，因此有學者開始探索一種名為“單次心搏理論”的方法無創評估VAC，但最終結果顯示該方法所測的數據具有不穩定性［5-6］。2001年，CHEN等［7］改進了單次心搏理論并最終通過數據對比證明了該方法具有良好的穩定性，目前已廣泛用于評估VAC，這一理論的提出使得床旁無創評估VAC成為可能。

2 病理狀態對VAC的影響

由于VAC由Ea和Ees決定，因此任何影響Ea或Ees的血流動力學變化均可造成VAC改變，導致心臟功能與外周血管功能的失匹配，目前關于血流動力學不穩定狀態下的VAC研究主要集中在以下幾個方面。

2.1 左心室-動脈耦聯（LVAC）

圖1 左心室收縮末期壓力-容積曲線Figure 1 Left ventricular end-systolic pressure-volume loop

2.1.1 左心功能不全 左心系統接受右心系統的回心血流，并直接向外周器官、組織泵出血液，因此左心功能在心血管系統中占據重要地位，且臨床上諸多疾病的最終結局均可表現為左心功能衰竭，如冠心病、心肌炎、心肌病、心臟瓣膜疾病等。左心功能衰竭主要表現為心臟無法泵出足夠的血液以滿足機體的代謝需要，導致心臟充盈壓升高。此時，左心室的壓力-容積曲線向右下移位，Ees下降，同時由于每搏輸出量的減少，自主神經反射性興奮導致外周血管阻力增加，Ea明顯升高，因此在心力衰竭患者中，LVAC最終會受到影響，有文獻表明Ea/Ees最高可升高3～4倍［8］。

當前，對于心力衰竭的治療主要通過使用利尿劑、β-受體阻滯劑或其他舒張血管的藥物來降低Ea，或使用正性肌力藥物提高Ees。當發生心力衰竭時，利尿劑是最先使用的藥物之一，其可以降低心臟前后負荷而快速緩解心力衰竭的癥狀，一項前瞻性研究表明，對急性失代償性心力衰竭患者應用袢利尿劑后，Ea可以下降29%,且 Ea/Ees從2.13降至 1.81（P＜0.02），然而 Ees無明顯變化［9］。最近的一項大型臨床研究發現β-受體阻滯劑同樣可以降低Ea，并優化VAC狀態，該研究共納入了877例老年心力衰竭患者，應用12周β-受體阻滯劑后，Ea明顯下降〔（2.73±1.16）mm Hg/ml至（2.40±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕， 且 Ea/Ees也下降〔（1.70±1.05）至（1.50±0.94），P＜0.001〕，但Ees無明顯變化（P=0.613）［10］，與既往研究結果［11］相似。

對于心力衰竭的治療除了降低Ea外，還可以通過使用正性肌力藥物升高Ees。但這些傳統用于急性心力衰竭的正性肌力藥物常可增加心肌耗氧量，易導致心律失常，甚至有增加病死率的風險［12］。作為一種新型的鈣離子增敏劑，左西孟旦因其擁有正性肌力及舒張血管的作用而逐漸受到喜愛［13］。2007年，GUARRACINO等［12］的一項前瞻性研究發現左西孟旦能夠改善冠心病合并心功能不全患者的心肌收縮力，并降低外周血管阻力，該研究共納入了15例穩定型心絞痛合并心功能不全行擇期冠狀動脈手術的患者，對比使用左西孟旦前后VAC的變化，研究發現在使用左西孟旦后 Ea指數從（4.3±1.8） mm Hg·ml-1·（m2）-1降至（3.2±1.3） mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.005），Ees指數從（2.8±1.6） mm Hg·ml-1·（m2）-1升至（4.4±2.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1（P=0.05），最終 Ea指數 /Ees指數下降（P=0.002）。

此外，諸如螺內酯等可抑制心肌重構的藥物同樣可以影響LVAC，最新研究表明慢性收縮性心力衰竭患者長期服用螺內酯可以升高Ees〔（1.32±0.38） mm Hg/ml至（1.57±0.42） mm Hg/ml，P＜0.001〕,并降低 LVAC〔（2.03±0.59） 到（1.66±0.31），P＜0.001〕［14］。其他治療方式如心臟再同步治療同樣可以優化VAC，有研究表明心臟嚴重收縮功能不全患者進行心臟再同步治療后，Ees從（0.79±0.33） mm Hg/ml升高至（1.02±0.62）mm Hg/ml（P=0.001），Ea從（2.59±1.35） mm Hg/ml降至（1.68±0.91） mm Hg/ml（P＜0.001），并最終優化VAC［15］。

2.1.2 高血壓 高血壓常導致動脈系統結構性和功能性的改變［16］，如造成動脈粥樣硬化、血管內膜增厚、血管硬度增加及左心室后負荷改變［17-19］。在動脈血壓長期升高的情況下，左心室逐漸出現結構性改變，甚至出現左心功能衰竭，最終影響左心室與動脈系統的耦聯關系。早在20世紀末就有研究證實了這一觀點，該研究使用Ees/100 g心肌重量代表心臟功能，結果發現其與正常對照組相比，高血壓患者的心臟功能明顯更差，Ea/Ees更 高〔（0.53±0.08） 與（0.48±0.09），P＜0.05〕［20］。SCALI等［21］的研究結果有所不同，該研究采用實時三維超聲評估高血壓患者、收縮性心力衰竭患者與正常對照組患者的心臟血管功能，結果顯示與對照組相比，高血壓患者有相同的Ees指數〔（3.8±1.3）mm Hg·ml-1·（m2）-1與（3.8±1.2）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕,但 Ea 指數更高〔（3.3±0.9） mm Hg·ml-1·（m2）-1與（2.7±0.9）mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，最終兩組間的 Ees指 數/Ea指 數 相 似〔（1.2±0.4） 與（1.4±0.4），P＜0.01〕；與心力衰竭患者相比，高血壓組患者的Ea指數、Ees指數、Ees指數/Ea指數均更高（P均＜0.01）。最近的一項研究顯示，藥物降壓治療可以降低Ea、Ees〔Ea：（2.67±0.51）mm Hg/ml與（2.36±0.50）mm Hg/ml；Ees：（3.87±1.06）mm Hg/ml與（3.62±1.01）mm Hg/ml，P＜0.001〕，最終因Ea下降更明顯致使Ea/Ees下降（P＜0.001）［22］。飲食控制血壓同樣可以起到相似的作用，HUMMEL等［23］的研究發現高血壓導致的左心室射血分數保留性心力衰竭患者經過低鈉飲食治療后動脈血壓下降（P=0.02），同時Ea下降〔（2.0±0.4）mm Hg/ml至（1.7±0.4） mm Hg/ml，P=0.007〕，且心室-動脈耦聯效率（Ees/Ea）從（1.5±0.3）升至（1.7±0.4）（P=0.04），提示對高血壓的控制可以改善LVAC。

2.1.3 麻醉 一般的麻醉藥物均會對心血管系統產生顯著影響，包括血管擴張、心肌收縮力抑制等，最終造成VAC的改變。20世紀末就有多項動物實驗證實地氟醚、七氟醚、丙泊酚等麻醉藥物可對LVAC產生影響。HETTRICK等［24］對實驗狗進行了一項研究，該研究對比了地氟醚、七氟醚、異氟醚3種麻醉藥物對LVAC的影響，結果發現該3種麻醉藥物均可降低平均動脈壓、Ea及Ees，且與麻醉藥物劑量相關；隨著劑量的增大，地氟醚引起Ees逐漸從（3.3±0.5） mm Hg/ml降至（1.2±0.2）mm Hg/ml（P＜0.05），Ea逐漸從（3.3±0.3）mm Hg/ml降 至（2.1±0.2） mm Hg/ml（P＜0.05），最 終 Ees/Ea也 由（1.02±0.16） 降 至（0.62±0.14）（P＜0.05），其他2種麻醉藥物的作用效果與之相似。次年，該團隊進行了另一相似的研究［25］，但該研究觀察的是丙泊酚對實驗狗LVAC的影響，研究發現丙泊酚同樣可以降低Ees，并隨著丙泊酚劑量的逐漸增大，Ees逐漸下降（P＜0.05）,但在小劑量丙泊酚（10 mg·kg-1·h-1）時Ea升高，劑量逐漸增大后開始Ea下降，最終導致耦合效率（Ees/Ea）下降〔（0.88±0.13）到（0.56±0.10），P＜0.05〕。而 DERYCK等［26］的研究結果卻有所不同，研究發現七氟醚同樣可以降低Ees〔（3.55±1.21）mm Hg/ml到（2.67±0.95） mm Hg/ml，P＜0.05〕，但Ea卻升高〔（3.71±1.09）mm Hg/ml到（4.33±1.34） mm Hg/ml，P＜0.05〕， 最 終 Ees/Ea同樣下降〔（1.03±0.44）到（0.62±0.23），P＜0.05〕，但丙泊酚對Ea、Ees、VAC的影響均無統計學意義。21世紀初，PITTARELLO等［27］的一項前瞻性研究發現瑞芬太尼同樣可以降低Ea、Ees（P＜0.05）。因此，對于手術患者進行麻醉時需嚴密監測血壓及心功能，并注意麻醉劑量對心血管功能的影響。

2.1.4 膿毒性休克 膿毒性休克發病時，由于病原微生物及其毒素的作用，組織釋放大量的炎性遞質，導致小動脈擴張，引起周圍血管阻力下降，因此在膿毒性休克發病初期，主要表現為“高排低阻”的高循環動力學狀態。隨著病情的進展，膿毒癥心肌頓抑對血流動力學變化發揮主要作用，心排血量逐漸下降，最終引起心臟及血管功能的改變并影響LVAC。最近GUARRACINO等［28］的研究發現，與正常對照組相比，膿毒性休克患者擁有更高的失耦聯率，Ea與Ees均更低（P＜0.05），最終造成LVAC失耦聯〔Ea/Ees：1.81（1.49，2.03）與1.07（0.95，1.18），P＜0.01〕。國內李素瑋等［29］的動物研究結果與之相似，該研究通過對實驗兔注射內毒素建立感染性休克模型，結果發現注射內毒素建模成功后Ea、Ees逐漸減小（P＜0.05），最終造成LVAC失耦聯〔Ea/Ees：（0.7±0.1） 比（0.64±0.1），P＜0.05〕。膿毒性休克同樣可以影響右心室-動脈耦聯（RVAC）狀態，LAMBERMONT等［30］的動物研究表明膿毒性休克造模成功后90 min內RVAC保持不變，之后逐漸下降。目前對于感染性休克患者優化VAC是否可以改善預后已成為研究亮點，2002年，CHANG等［31］的一項前瞻性研究發現，在液體復蘇階段對創傷后休克患者的VAC進行優化可以改善患者的組織灌注及心臟功能。本課題組最新研究也發現老年感染性休克患者出現左心室-動脈失耦聯時，其短期預后較差［32］，Ea/Ees或許可以作為預測老年感染性休克患者預后的一個指標。以上諸多研究均提示對于感染性休克患者優化VAC或許可以改善臨床預后及組織灌注。

2.1.5 其他 目前，越來越多的學者開始關注VAC在其他疾病中的情況。諸多研究表明糖尿病、系統性紅斑狼瘡、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、妊娠等均可影響機體的LVAC狀態［33-37］。最近的一項研究發現妊娠婦女的Ea指數及ELV指數（即Ees）均下降，但因ELV指數下降更明顯，最終導致Ea指數/ELV指數升高達29%（P＜0.01）［36］。另一項研究同樣將焦點聚集在孕產婦上，該研究對比研究正常妊娠婦女及先兆子癇婦女的VAC情況，結果發現先兆子癇婦女的Ea、Ees均更高〔Ea：（2.41±0.57） mm Hg/ml與（1.98±0.46） mm Hg/ml，P=0.000 5；Ees：（11.68±9.51） m/s2與（6.91±6.13）m/s2，P=0.002〕，但最終兩組間Ea/Ees無統計學差異［37］。2.2 RVAC 右心系統既接受靜脈回心血量，又為左心系統提供前負荷，因此當出現右心功能衰竭時，靜脈回流受阻造成全身臟器組織淤血，左心前負荷減少造成心輸出量下降，導致組織器官灌注不足，因此近些年右心功能的地位越來越受到臨床醫生的重視。

由于右心室主要通過RVAC（Ea/Ees，此時Ea代表肺動脈血管彈性，Ees代表右心室收縮末期彈性）發揮其在心血管系統中的作用，評估右心室及肺動脈功能顯得尤為重要，右心功能衰竭及肺動脈壓力升高均會造成右心室-動脈失耦聯。有動物研究發現，通過栓塞實驗豬的肺動脈后，Ea從（0.26±0.04）mm Hg/ml逐漸升至（2.2±0.7） mm Hg/ml（P＜0.05），Ees在最初的兩次栓塞后出現升高〔（1.01±0.07） mm Hg/ml到（2.35±0.27）mm Hg/ml，P＜0.05〕，此后不變，而Ees/Ea從（2.78±0.16）逐漸下降到（0.72±0.24）（P＜0.05），提示右心室-動脈耦聯效率下降［38］。另一項動物研究結果［39］與之相似。目前由于超聲心動圖無法很好地評估右心室功能及肺動脈壓力，因此單次心搏理論對于RVAC顯得不再適合，現臨床上對RVAC的研究方法主要通過肺動脈導管或聯合心臟磁共振進行評估。2012年，SANZ等［40］通過肺動脈導管聯合心臟MRI評估肺動脈高壓患者的RVAC情況，該研究結果發現隨著肺動脈高壓嚴重程度的升高，Ea逐漸升高（P＜0.001），而Ees先升高后下降（P=0.70），Ea/Ees最初不變，但當出現嚴重肺動脈高壓時明顯升高（P＜0.001）。最近的一項回顧性研究再次通過心臟MRI評估RVAC，結果發現通過肺動脈內膜切除術降低肺動脈壓力后，Ea指數明顯下降〔（2.8±2.1）mm Hg·ml-1·（m2）-1到（0.85±0.40） mm Hg·ml-1·（m2）-1，P＜0.01〕，Ees同樣有下降趨勢，但無統計學意義，最終優化VAC〔Ea/Ees從（4.2±3.0）降至（1.4±0.6），P＜0.01〕［41］，因此提示對于肺動脈高壓患者應積極降低肺動脈壓力，以求恢復右心及肺動脈功能的匹配，保證氧合及組織灌注。

3 小結

VAC是心血管功能的決定性因素，只有心臟功能與血管系統功能處于匹配狀態，心臟才能泵出足夠的血液，維持循環血壓，保證組織灌注。目前由于單次心搏理論的應用，使得無創評估VAC成為可能，其中床旁超聲心動圖發揮著重要作用，越來越多的臨床科室開始使用床旁超聲心動圖即時評估病情。本文詳述了多種疾病狀態下VAC均出現改變，且不同的治療方法均可改變心臟與血管功能的匹配關系，提示在以后的臨床工作中以優化VAC為導向的治療方案或許可以在臨床治療中獲益，這將會成為臨床研究的新亮點。

作者貢獻：周小洋進行文章的構思，文獻/資料的收集、檢索及整理，并撰寫文章；許兆軍進行文章的修訂，英文的修訂，文章的質量控制及校審。

本文無利益沖突。

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