不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應用分析

吳小員

不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應用分析

吳小員

目的 探究不同劑量氯吡格雷在急性ST段抬高心肌梗死救治中的應用療效。方法 回顧性分析2011年12月～2013年10月期間江西省進賢縣人民醫院收治的160例急性心肌梗死患者，隨機分成低劑量組和高劑量組（n＝80），高劑量組首次口服氯吡格雷300mg/次，1次/d,1d后口服氯吡格雷150mg/d，兩周以后減少用藥劑量為75mg/d；低劑量組自始至終口服氯吡格雷75mg/d，然后記錄2組治療效果并分析對比。結果 高劑量組冠脈再通率95.56%，低劑量組冠脈再通率82.22%，2組比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）；高劑量組冠脈再通時間（2.89±0.76）h，低劑量組冠脈再通時間（4.98±0.59）h，2組比較，差異具有統計學意義（P＜0.05）；高劑量組不良發生2例，低劑量組不良反應發生2例，2組比較，差異無統計學意義。結論 高劑量氯吡格雷治療急性ST段抬高心肌梗死療效明顯，具有較高應用價值。

急性ST段抬高心肌梗死；氯吡格雷；不同劑量

急性ST段抬高心肌梗死是臨床較常見的急性危癥，它的病理學基礎是動脈血管的粥樣硬化，同時伴發血栓、出血等嚴重并發癥[1]。血小板的黏附及聚集效應是血管血栓形成的關鍵，因此抗血小板功能成為防治急性ST段抬高心肌梗死發生的重點，氯吡格雷抗血小板療效顯著。江西省進賢縣人民醫院針對不同劑量氯吡格雷應用于急性心肌梗死患者的療效差異進行研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2011年12月～2013年10月期間于江西省進賢縣人民醫院心內科就診的160例急性ST段抬高心肌梗死作為研究對象，按照隨機分配原則將患者分成低劑量組和高劑量組（n＝80）；低劑量組男58例，女22例，年齡29～74歲，平均年齡（38.4±2.8）歲，初中文化23例，高中及高中以上文化57例，高?；颊?7例；高劑量組男56例，女24例，年齡31～73歲，平均年齡（36.4±1.8）歲，初級中學文化21例，高級中學及高級中學之上文化59例，高危患者48例。2組患者性別、年齡以及病情等方面的差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法[2]2組患者均給予常規內科強化治療。在此基礎上，高劑量組首次口服氯吡格雷（杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司，國藥準字J20040006）300mg/次，1次/d，1d后口服氯吡格雷150mg/d，兩周以后減少用藥劑量為75mg/d；低劑量組自始至終口服氯吡格雷75mg/d。跟蹤記錄每名患者的治療總效率、冠脈再通率、冠脈再通時間及不良反應發生率進行分析對比。

1.3 療效評定標準[3]治愈：胸痛、心電圖等各項臨床表現、物理體征及輔助性檢查均無異常表現；有效：各項臨床表現、物理體征及輔助性檢查均有改觀；無效：各項臨床表現、物理體征及輔助性檢查均無顯著改觀。

1.4 統計學方法 應用SPSS18.0軟件進行統計分析。正態計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 高劑量組的治療有效率明顯高于低劑量組，2組之間差異具有統計學意義（χ2=3.60，P＜0.05，見表1）。

表1 高劑量組和低劑量組臨床診療效果比較（n）

2.2 高劑量組冠脈再通77例，低劑量組冠脈再通65例，2組比較，差異具有統計學意義（χ2=9.014，P＜0.05）；高劑量組冠脈再通時間（2.89±0.76）h，低劑量組冠脈再通時間（4.98±0.59）h，2組比較，差異具有統計學意義（t=13.738，P＜0.05）；高劑量組不良發生2例，低劑量組不良反應發生2例，2組比較，差異無統計學意義。

3 討論

心肌梗死為急性危重癥，大多數是由于冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上的血栓形成而引起，需及時明確診斷及有效治療，否則會危機患者生命，造成嚴重后果[4]。急性ST段抬高心肌梗死發生的病理學基礎為冠狀動脈血管發生粥樣硬化，形成不穩定粥樣斑塊，粥樣斑塊纖維帽發生撕裂繼而誘發血液中的血小板發生局部的黏附及聚集反應，形成白色血栓，繼續發展，血流變慢，血液粘滯性增高，白色血栓黏附大量紅細胞，繼而變成紅色血栓。所以說，抗血小板功能，阻斷因黏附聚集效應導致血栓形成的過程成為預防急性ST段抬高心肌梗死的關鍵所在。抗血小板藥阿司匹林通過控制血小板還氧化酶的作用，進而發揮抗血小板的黏附、匯聚反應從而達到減低急性心肌梗死患者血栓形成的風險，繼而顯著減低急性心肌梗死及心源性死亡的發生率。

氯吡格雷作為一種ADP受體拮抗劑，通過與血小板表面的ADP受體發生作用，從而抑制血小板的黏附效應，防止血栓形成。此外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其他激動劑對血小板黏附和聚集的誘導，明顯減少急性心肌梗死患者血栓形成的危險，從而降低心源性死亡或非致死性心肌梗死的危險。冠脈動脈發生粥樣硬化的患者應用氯吡格雷急性心肌梗死的發生率降低19.2%，此外，CURE試驗不僅證實氯吡格雷對于急性心肌梗死患者的療效，而且具有較好的費用效益比[5-6]。

現在臨床通常采用改變氯吡格雷用量或與其他抗血小板藥物聯合應用等方法以求達到較為理想的抗血小板療效。國外有學者稱氯吡格雷阻斷由ADP介導的血小板的黏附效應是因劑量的改變而變化的，較高劑量的氯吡格雷可產生快速而明顯的抗血小板療效[7]。國內學者對比研究氯吡格雷600mg與300mg負荷劑量預治療急性冠狀動脈綜合征行冠脈支架術患者的近期療效和安全性，一組術前予600mg氯吡格雷負荷量預治療，另一組予300mg氯吡格雷負荷量，研究30d支架內亞急性血栓發生、死亡、心肌梗死和緊急靶血管血運重建等主要終點事件，結果600mg組優于300mg組，說明在臨床實踐中應用大劑量氯吡格雷以求盡快達到有效的血小板抑制作用是有效、可行的[8]。本研究結果同樣表明給高負荷劑量組的急性心肌梗死患者的總體治療效果及冠脈再通率明顯優于低劑量組，同時不良反應的發生率未見明顯改變。提示適當增加氯吡格雷用量可增強氯吡格雷呈劑量依賴性的藥物抗血小板的作用。

綜上所述，急性心肌梗死患者應用高劑量氯吡格雷較低劑量療效顯著，不良反應未見升高，值得在臨床推廣應用。

[1] 岳黎明，暢輝.PCI術后氯吡格雷與質子泵抑制劑聯合應用的回顧分析[J].當代醫學，2011，17（24)：95-96.

[2] 王春梅，王成鋼，朱小玲，等.不同劑量氯吡格雷對經皮冠狀動脈介入治療的冠狀動脈左主干病變患者的療效與安全性[J].藥物不良反應雜志，2011，13（3)：157-158.

[3] 陸俊杰.氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死的近期預后觀察[J].中外醫療，2010，12(4C)：90-91.

[4] 冀元元.非ST段抬高型心肌梗死患者的臨床聯合用藥治療體會[J].當代醫學，2013，19（1)：136-137.

[5] 王勝強，李震，王曉剛，等.高負荷劑量的國產氯吡格雷在急性心肌梗死急診冠脈介入治療中的效果觀察[J].山東醫藥，2012，52（29)：74-75.

[6] 高振香，李曄.急性心梗行急診冠脈支架植入術聯合應用氯比格雷和巴米爾的臨床觀察[J].當代醫學，2010，16（17)：266-267.

[7] 韓江莉，李海燕，于海奕，等.抗血小板藥物抵抗對急性心肌梗死患者再發心臟缺血事件的預測價值[J].中華醫學雜志，2012，92（38)：2677-2678.

[8] 魏紅光.不同劑量氯吡格雷在急性心肌梗死中的效果比較[J].中國醫藥指南，2011，9（26)：239-240.

江西 331700 江西省進賢縣人民醫院（吳小員）