碘-131治療誘發疑似Takotsubo心肌病一例

付立強，高吉賢，馬艷彪，趙陽，付立平

1　臨床資料

患者女性，51歲，已絕經。2000-07確診甲狀腺功能亢進（甲亢）。2016-06-14于我院行碘-131治療，次日自動出院。5 d后出現惡心、嘔吐、腹瀉，隨后逐漸出現胸悶、胸痛，癥狀反復發作，進行性加重，于2016-06-22晚間就診我院急診。查肌酸激酶同工酶（CK-MB） 79.00 μg/L（參考值：0～2.03 μg/L，下同 ），心肌肌鈣蛋白 I（cTnI） 39.200 ng/ml（0～0.034 ng/ml），以“急性冠狀動脈綜合征”收入我科。既往否認“高血壓、高脂血癥”病史，發病前除外頭部外傷、顱內出血、嗜鉻細胞瘤、阻塞性心外膜冠狀動脈疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等病史，無煙酒嗜好，婚姻史、月經生育史無特殊。

入院體格檢查：體溫：38.5℃，脈搏：143次/min，呼吸：20次/min，血壓：130/83 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。體型消瘦，精神萎靡，問答切題。雙手震顫( +) ，雙眼無突出，甲狀腺Ⅱ°腫大，可聞及血管雜音。雙肺未聞及干濕性啰音。心界不大，心率143次/min，律齊，A2＞P2，各瓣膜聽診區未聞及雜音及額外心音。腹部查體無異常。雙下肢無水腫。神經系統查體無特殊。

入院后查心電圖提示：竇性心動過速，廣泛導聯ST-T改變（圖1）。查心肌酶中度升高，甲狀腺功能：游離三碘甲腺原氨酸（FT3） 19.48 pg/ml（2.00～4.40 pg/ml）、游離甲狀腺素（FT4） 7.77 ng/dl（0.93～1.70 ng/dl）、促甲狀腺激素（TSH）＜0.005 μIU/ml（0.270～4.200 μIU/ml），行急診冠狀動脈造影示：左前降支（LAD）近段狹窄80%。術中給予硝酸甘油200 μg冠狀動脈內注射后，數分鐘后痙攣解除。術后給予甲巰咪唑抗甲亢治療，普萘洛爾控制心室率，同時給予擴冠改善循環、抗感染等治療后，患者病情逐漸改善。1周后復查心電圖較前明顯好轉，各導聯抬高的ST段較前回落。

圖1　入院心電圖

患者于入院時查超聲心動圖示：左心室舒張末期內徑（LVEDD） 4.1 cm，左心室射血分數（LVEF） 34.1%，前間隔及左心室心尖部心肌回聲增強，室壁變薄，收縮期向外突出，左心室下壁心肌回聲增強，振幅減低，心肌整體運動不協調，提示：符合急性前壁、下壁心肌梗死超聲改變，心尖室壁瘤，心尖附壁血栓形成；2016-6-27復查超聲心動圖：LVEDD 4.1 cm、LVEF 43%，提示同前，但短時間內心功能恢復良好。

結合病史及檢查結果，考慮此次發病為碘-131治療導致甲狀腺毒癥引發冠狀動脈痙攣所致。出院診斷：（1）缺血性心臟病（冠狀動脈痙攣），心尖室壁瘤伴附壁血栓形成 （2）甲狀腺功能亢進 Graves病，碘-131治療術后。出院后3個月復查提示甲狀腺功能減退，考慮患者對碘131治療敏感，給予口服甲狀腺素片25 μg/d。6個月后回訪，自訴無不適癥狀。復查超聲心動圖：LVEDD 4.1 cm、LVEF 57%，未見心尖室壁瘤，無急性前壁、下壁心肌梗死超聲改變。

2　討論

碘-131治療初期甲狀腺組織破壞后大量甲狀腺激素釋放入血，不僅使心肌耗氧量增加，造成心肌氧供失衡，還提高心臟β受體對兒茶酚胺的敏感性，導致冠狀動脈痙攣、短暫性栓塞及微循環障礙等。患者入院后心電圖及心肌酶學改變符合急性心肌梗死臨床特征，超聲心動圖提示心尖室壁瘤，運動功能顯著降低，但恢復較快，預后良好，故考慮Takotsubo心肌病。Takotsubo心肌病與應激狀態下，體內兒茶酚胺升高引發冠狀動脈痙攣和微循環障礙有關。該患者發病誘因、發病機制、臨床特征、超聲心動圖表現均符合Takotsubo心肌病診斷。由于患者心尖附壁血栓脫落風險較高，為避免意外，最終未行左心室造影。

目前，碘-131治療誘發Takotsubo心肌病國內外鮮有報道，由于個體對碘-131治療的敏感性存在差異，因此其心血管風險不容忽視，治療前應充分評估患者對碘-131治療的敏感程度，并制定個體化治療方案。