鄭磊
摘 要:目的 探析美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療對慢性心衰患者心肌重構(gòu)和心功能的影響。方法 2016年4月~2017年1月選擇我院慢性心衰患者92例,隨機(jī)分為兩組,均給予強(qiáng)心利尿等常規(guī)性治療,在此基礎(chǔ)上,對照組46例加用美托洛爾,觀察組46例則加服美托洛爾和卡托普利,對比兩組治療效果。結(jié)果 觀察組治療后LVEF、LVESD檢測值均優(yōu)于對照組;觀察組心功能Ⅰ、Ⅱ級所占比例高于對照組,均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心衰效果顯著,能夠有效抑制心肌重構(gòu),改善患者的心功能。
關(guān)鍵詞:美托洛爾;卡托普利;慢性心衰
中圖分類號:R541 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2018.03.045
文章編號:1006-1959(2018)03-0130-02
Abstract:Objective To investigate the effects of metoprolol combined with captopril on myocardial remodeling and cardiac function in patients with chronic heart failure.Methods From April 2016 to January 2017,92 patients with chronic heart failure in our hospital were randomly divided into two groups.All patients were given conventional therapy such as cardiotomy and diuresis.On the basis of this,46 patients in the control group were treated with metoprolol,observation group 46 cases plus serving metoprolol and captopril, compared two groups of treatment.Results The values of LVEF and LVESD in the observation group were better than those in the control group after treatment.The proportions of cardiac function Ⅰ and Ⅱ in the observation group were higher than those in the control group(P<0.05).Conclusion Metoprolol combined with captopril treatment of chronic heart failure has a significant effect,can effectively inhibit myocardial remodeling and improve cardiac function in patients.
Key words:Metoprolol;Captopril;Chronic heart failure
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)主要是由于心臟長期負(fù)荷過重導(dǎo)致心肌收縮力減弱、心臟血液搏出量減少無法完全滿足靜脈回流或機(jī)體組織的代謝需求而出現(xiàn)的一系列臨床綜合征[1]。以往臨床對于CHF的治療,主要采用強(qiáng)心、利尿、β受體阻斷劑等方法,但長期臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)其單一用藥的效果較不理想,難以控制心衰病情的發(fā)展[2]。美托洛爾聯(lián)合卡托普利能減慢心率,降低血壓,胸心比率,成為了目前CHF治療的研究熱點(diǎn)。本研究2016年4月~2017年1月選擇92例CHF患者,以探究美托洛爾、卡托普利聯(lián)用對CHF患者心肌重構(gòu)及心功能的影響,現(xiàn)分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇2016年4月~2017年1月到我院就診的92例CHF患者作為研究對象,本研究取得我院醫(yī)學(xué)倫理委員批準(zhǔn)。均與CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)相吻合,心功能分級介于Ⅱ~Ⅳ級, 且患者自愿參與研究,簽署同意書;排除存在嚴(yán)重肺、肝、腎臟器疾病或合并自身免疫系統(tǒng)疾病、出血性疾病、精神類疾病者。利用隨機(jī)數(shù)表分為兩組,每組46例,觀察組男性24例,女性22例,年齡54~82歲,平均年齡(70.36±7.61)歲,病程6個月~10年,平均病程(5.17±1.82)年;對照組男性26例,女性20例,年齡53~84歲,平均年齡(70.98±7.52)歲,病程7個月~11年,平均病程(5.35±1.92)年。兩組對比基本資料,不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 兩組患者入院后均根據(jù)其實(shí)際病情常規(guī)性予以低流量吸氧、強(qiáng)心、利尿、營養(yǎng)心肌等藥物對癥治療。在此基礎(chǔ)上,對照組患者口服美托洛爾(批號H32025391,阿斯利康藥業(yè),規(guī)格25 mg/片)治療,起始劑量6.25 mg/次,2次/d。每隔1周依據(jù)患者的病情變化適當(dāng)增加1倍的劑量,直至達(dá)到最大耐受量或目標(biāo)劑量50 mg/次,2次/d后維持治療。而觀察組則聯(lián)用美托洛爾和卡托普利,美托洛爾用法用量與對照組一致;卡托普利(批號H33021469,浙江南洋制藥,規(guī)格25 mg/片)口服,起始量12.5 mg/次,3次/d,每隔2周觀察藥物療效,若患者病情無明顯變化,則適當(dāng)增加劑量,最大不超過50 mg,3次/d為止。兩組均連續(xù)服用3個月。
1.3觀察指標(biāo) ①于治療前、治療后6個月利用心臟彩超測量兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)變化狀況。②對比兩組治療前后心功能改善情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn),計(jì)量資料用(x±s)表示,組間對比t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組治療前后相關(guān)心臟彩超指標(biāo)變化比較 治療前,兩組的LVEF、LVESD、LVEDD檢測值比較無明顯差異(P>0.05);但治療后兩組上述指標(biāo)均有改善,且觀察組的改善狀況優(yōu)于對照組的患者(P<0.05),見表1。
2.2兩組治療前后心功能分級比較 治療前,兩組心功能分級無明顯的差異,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=0.423,P=0.672>0.05);治療6個月后,兩組心功能分級比較,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且觀察組患者心功能Ⅰ、Ⅱ級所占比例高于對照組,差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3討論
CHF是一種好發(fā)于中老年人的心臟疾病,其具有病情反復(fù)、遷延難愈等特點(diǎn),導(dǎo)致臨床診療較為困難,隨時危及患者的生命安全,故必需及時進(jìn)行有效的治療。美托洛爾為臨床常用的抗心衰藥物,同時也屬于第2代β受體阻滯劑,能夠選擇性阻斷β1腎上腺受體結(jié)合,進(jìn)而抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的興奮性,改善心肌重構(gòu),延緩心衰的進(jìn)程[3]。卡托普利為一種人工合成的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,其主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),通過抑制該系統(tǒng)來使醛固酮合成減少,阻止AngⅠ轉(zhuǎn)換為AngⅡ,進(jìn)而促進(jìn)前列腺素的釋放,擴(kuò)張血管,減輕心臟的負(fù)荷,增加機(jī)體心輸出量,且可阻止AngⅡ在心肌組織內(nèi)形成,改善患者的心臟功能[4-5]。
本研究顯示,觀察組患者在治療后LVEF、LVESD、LVEDD以及心功能的改善情況均優(yōu)于對照組的患者,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與原鵬[6]的研究報道基本一致,提示與單一應(yīng)用美托洛爾相比,美托洛爾、卡托普利聯(lián)用對改善心肌重構(gòu)、心功能具有更加積極的意義。
綜上所述,美托洛爾聯(lián)合卡托普利具有良好的協(xié)同、互補(bǔ)作用,應(yīng)用于慢性心衰治療中能夠有效抑制心肌重構(gòu),改善患者的心功能,減少心血管不良事件發(fā)生,對于改善患者的預(yù)后具有重要的作用。
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收稿日期:2017-11-23;修回日期:2017-12-8
編輯/李樺