血清膽堿酯酶與重癥肺部感染患者應激性高血糖及預后的相關性分析

任慧惠，趙　亮，李旭軍

重癥肺部感染是臨床上較為常見的呼吸系統危重疾病，病情發展迅速、病死率較高，若不及時干預治療可引發多器官功能障礙綜合征(MODS)、感染性休克、糖代謝紊亂、全身炎性反應綜合征(SIRS)等嚴重并發癥[1-2]。故對于重癥肺部感染的早期病情及預后評估已成為臨床關注的熱點[3]。目前在臨床上常采用MODS評分、急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)評分等指標對重癥肺部感染患者的病情及預后進行評估。有研究報道，在重癥肺部感染患者存在血清膽堿酯酶(S-ChE)異常降低的現象，且在死亡患者的S-ChE水平更低[4]。但是，目前國內外關于S-ChE和重癥肺部感染患者預后相關性研究報道較少。故本研究通過分析S-ChE與重癥肺部感染患者病情嚴重程度、應激性高血糖及預后的相關性，旨在為探討S-ChE對于重癥肺部感染患者病情及預后的評估價值，現報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料通過對2014年5月—2017年5月我院收治的90例重癥肺部感染患者的臨床資料進行回顧性分析。①納入標準：所有患者均經臨床輔助檢查CT或X線提示為肺部有浸潤性陰影，多個肺葉有炎癥，且均合并感染性休克，需給予血管收縮藥物治療；體溫至少比基礎體溫高1℃或體溫持續>38℃，需進行機械通氣；實驗室檢查白細胞計數<4×109/L，且支氣管分泌物為膿性；所有患者入院時間均>24 h。②排除標準：近期應用糖皮質激素治療者；伴有血液系統疾病或急性感染者；合并惡性腫瘤或糖尿病者；伴有嚴重肝、腎功能障礙者。將90例重癥肺部感染患者作為重癥肺部感染組，其中男50例，女40例；年齡30～75(48.89±6.12)歲。并選取同期90名體檢健康人群作為對照組，其中男52例，女38例；年齡31～76(46.12±7.38)歲。兩組研究對象的年齡和性別比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法所有患者均在入院后次日清晨于肘靜脈采靜脈血5 ml，3000 r/min高速離心分離血清，放入冷藏室待測，采用SMT100型邁瑞全自動生化分析儀對S-ChE(正常值為5300～12900 U/L)、白細胞計數、C反應蛋白、肌酐、丙氨酸轉氨酶、天冬氨酸轉氨酶等指標進行檢測。對照組在體檢時采集靜脈血，采取相同方法檢測S-ChE。采用葡萄糖氧化酶檢測法對血糖進行監測，若入院時空腹血糖≥10.0 mmol/L則采用胰島素進行治療。記錄所有患者的年齡、性別、入院時間、各生化指標值及入院時APACHEⅡ、MODS評分等，以入院治療作為研究起點，1個月內好轉出重癥病房、痊愈出院、死亡為研究終點。其中重癥肺部感染患者共死亡38例(42.22%)，并將其分為死亡組，存活52例(57.78%)，并將其分為存活組。比較兩組上述指標間的差異并分析影響重癥肺部感染患者死亡的獨立危險因素。

2　結果

2.1S-ChE比較重癥肺部感染組S-ChE水平為(4524.25±1058.52)U/L，對照組為(8536.69±1828.89)U/L。重癥肺部感染組的S-ChE水平明顯低于對照組(t=18.014，P<0.001)。

2.2S-ChE與應激性空腹血糖、APACHEⅡ評分和MODS評分相關性S-ChE與應激性空腹血糖、APACHEⅡ評分和MODS評分均呈負相關關系(r=-0.524、-0.549和-0.487，P=0.025、0.018和0.036)。

2.3單因素分析S-ChE、應激性空腹血糖、APACHEⅡ評分、MODS評分在死亡組和存活組間比較差異具有統計學意義(P<0.01)。其他指標比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.4多因素Logistic回歸分析將上述單因素分析有統計學差異的因素納入多因素Logistic回歸分析，結果顯示低S-ChE水平、高應激性空腹血糖、高APACHEⅡ評分和高MODS評分是影響重癥肺部感染患者死亡的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

3　討論

重癥肺部感染是指合并有嚴重并發癥或中毒癥狀的肺部感染，是臨床上常見的呼吸系統急危重癥。可在短時間內發生全身多器官功能損傷及休克，具有病情危重、變化快、病死率高等特點，常可引起MODS、感染性休克、應激性高血糖、SIRS等嚴重并發癥[5]。APACHEⅡ、MODS評分在臨床上常用于評估重癥肺部感染患者的病情嚴重程度及預后，且靈敏度較高，APACHEⅡ、MODS評分越高，則表明病情越嚴重，預后越差[6-7]。本研究結果也證實，死亡組中的APACHEⅡ、MODS評分均較存活組高，且是影響重癥肺部感染患者死亡的獨立危險因素。但是，關于生化指標用以評估重癥肺部感染患者病情嚴重程度及預后的相關報道較少。有研究發現，S-ChE在重癥肺部感染患者中存在一定程度的降低，且死亡患者較存活患者更低[8]。本研究結果顯示，重癥肺部感染組S-ChE水平明顯低于對照組，且死亡組低于存活組，可表明重癥肺部感染患者S-ChE水平異常降低，且預后越差的患者S-ChE水平越低。重癥肺部感染患者S-ChE水平降低機制尚未完全闡明，可能與以下因素相關：①重癥肺部感染會影響患者的消化功能，從而導致合成S-ChE營養物質的吸收減少，使其在血清中的水平降低[9]；②重癥肺部感染患者常表現為缺氧、缺血等癥狀，可影響肝臟的正常血運，進一步影響肝臟合成S-ChE的能力[10]；③病毒、細菌等病原體引起機體產生炎性物質、脂類代謝產物，可抑制S-ChE的活性[11]。

表1　重癥肺部感染患者死亡影響因素的單因素分析

注：MODS為多器官功能障礙綜合征，APACHEⅡ為急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ

表2　重癥肺部感染患者死亡影響因素的多因素Logistic回歸分析

注：S-ChE為血清膽堿酯酶，MODS為多器官功能障礙綜合征，APACHEⅡ為急性生理學和慢性健康狀況評分系統Ⅱ

S-ChE屬于絲氨酸酯酶家族中的一員，是一種假性膽堿酯酶，主要由肝臟合成[12]。在本研究結果中，死亡組和生存組之間肝功能指標比較無差異，可表明不只是肝臟合成量減少和肝功能損傷能引起S-ChE水平降低[13-14]。國外研究報道，在感染所引起的炎癥疾病中，S-ChE生產和消耗比對S-ChE水平降低的影響要大于肝臟合成功能的影響[15]。S-ChE提取、檢測方法較為簡單，目前在臨床上常用于肝臟疾病、有機磷中毒等疾病的輔助診斷[16]。近年來，有學者將S-ChE用于MODS、膿毒癥、多發傷等危重疾病的病情及預后評估，其水平越低，病情程度越重，預后越差[17]。本研究結果示，S-ChE和應激性空腹血糖、APACHEⅡ評分、MODS評分均呈負相關關系，且低S-ChE水平是影響重癥肺部感染患者死亡的獨立危險因素，可表明S-ChE水平越低，患者病情越重，可用于評估重癥肺部感染患者的病情及預后[18]。

綜上所述，S-ChE在重癥肺部感染中存在異常降低，其水平高低和疾病的嚴重程度、應激性血糖的高低密切相關，可作為重癥肺部感染病情及預后評估的生化指標。

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