參麥注射液聯合高壓氧治療突發性聾的臨床研究

王秋榮，吳勝英，朱紅玲，陳德森

（1.湖北省十堰市太和醫院 耳鼻喉科，湖北 十堰 442000；2.湖北醫藥學院 基礎醫學院，湖北 十堰 442000）

突發性聾（sudden deafness，SD）簡稱突聾，是指原因不明的突發性聽力喪失，嚴重者可在數分鐘、數小時或3 d內出現感音神經性聾，聽力檢查至少在相連的2個頻率聽力下降＞20 dBHL，中醫學屬暴聾范疇[1]。近年來突聾發病呈上升趨勢，其發病率和致殘率高，是世界公認的耳鼻喉科疑難急癥之一。突聾病因不明且病理改變復雜，病毒和細菌感染、免疫性疾病、心血管和神經系統疾病及藥物的耳毒等均與其發病密切相關，目前中內耳微循環血液流變學改變導致的微循環障礙被認為是本病的重要病理基礎[2]。SD如不及時治療常導致不可逆的聽力損失，臨床治療上常采用擴血管、抗纖、改善微循環及糖皮質激素等藥物治療和高壓氧療法。參麥注射液的主要成分是有機酸和人參皂甙等，具有擴張血管、防治缺血再灌注損傷，改善微循環和細胞能量代謝的作用[3-4]。高壓氧可增加內耳淋巴液動脈氧分壓，改善缺氧狀態，加快內耳毛細胞和前庭神經纖維的修復[5]。本研究將參麥注射液與高壓氧治療聯合運用治療SD取得了肯定療效，并觀察聯合治療對SD患者ABR反應閾、80 dB nHL短聲刺激時Ⅰ～Ⅵ波的潛伏期和聽力恢復等效果，現報道如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取2015年1月-2016年3月于湖北省十堰市太和醫院收治的SD患者206例。其中，男性104例，女性102例，按入院先后順序隨機分為參麥組和觀察組，每組103例。觀察組患者中男性51例，女52例；年齡（42.34±7.03）歲；病程（2.91±0.84）d；低頻下降型40例，高頻下降型聾27例，平坦下降型24例，全聾型12例。參麥組患者中男性53例，女50例；年齡（40.17±6.59）歲；病程（2.74±0.59）d；低頻下降型41例，高頻下降型28例，平坦下降型23例，全聾型11例。所有患者均符合2015年中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會發布的SD的診斷和治療指南：患者經聲阻抗檢查和純音聽閾測定診斷為感音神經性聽力損失，伴有耳鳴、耳堵塞脹悶感或伴眩暈[6]。患者內耳道經MRI檢查，排除其他占位性病變或內耳神經病變和高壓氧治療禁忌患者。兩組患者在性別、年齡、病程及分型等比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院論理委員會批準且患者簽署知情同意書。

1.2　療效判定標準

療效標準根據2015年SD的診斷和治療指南評定。痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常或達健耳水平，或達此次患病前水平。顯效：受損頻率平均聽力提高＞30 dB。有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB。無效：受損頻率平均聽力提高＜15 dB。愈顯率=（痊愈+顯效）/總例數，總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數。

1.3　治療方法

觀察組給予糖皮質激素地塞米松注射液（天津金耀集團湖北天藥藥業股份有限公司，批號：150214）5 mg/d靜脈滴注3 d；注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉（泰州揚子江藥業集團有限公司，批號：150214）靜脈滴注7 d抗感染（4 g/d）；長春西汀葡萄糖注射液（菏澤華信制藥集團股份有限公司，批號：20151124）靜脈滴注14 d以降血液黏稠度（100 ml：長春西汀10 mg與葡萄糖5 g）；低分子右旋糖酐（青島黃海藥業有限公司）500 ml＋三磷酸腺苷（馬鞍山生物化學制藥廠）60 mg＋輔酶A（馬鞍山豐厚制藥有限公司）100 U靜脈滴注，1次/d；口服維生素B1（江門恒健制藥有限公司）營養神經，有合并癥的患者根據病情用藥改善合并癥，囑患者注意休息，調整和放松身心。參麥組在觀察組的治療基礎上，靜脈滴注參麥注射液（邛崍升和藥業股份有限公司，20150122）20 ml/d，用YC2400J-X型醫用空氣加壓氧艙（煙臺冰輪高壓氧艙有限公司）1次/d，治療14 d。

1.4　觀察指標及方法

測試在聽性腦干反應（auditory brainstem response，ABR）室內（北京協昆隔音技術有限公司，GB／T16403）進行[7]；另取治療前后患者靜脈血分析混合靜脈血氧飽和度（oxygen saturation of mixed venose blood，SvO2），采用無創經顱多普勒（transcranial doppler，TCD）記錄兩組患者的局部腦血流（regional cerebral blood flow，RCBF）。

1.5　統計學方法

數據分析采用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以均數±標準差（±s）表示，用t檢驗，計數資料以率表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較

兩組患者治療前后的Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期及ABR反應閾比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期及ABR反應閾比較，采用t檢驗，差異有統計學意義（t=4.795、2.845、3.143和3.874，P=0.000、0.012、0.032和0.000），參麥組治療后Ⅱ、Ⅲ波潛伏期、Ⅰ～Ⅲ波間期和ABR反應閾均低于觀察組。見表1。

2.2　兩組患者RCBF、SvO2比較

兩組患者治療前后的RCBF、SvO2比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后RCBF、SvO2比較，差異有統計學意義（t=4.017和2.769，P=0.000和0.018）。見表2。

2.3　兩組患者耳鳴和眩暈殘存率比較

兩組患者治療前后的耳鳴和眩暈殘存率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者治療后耳鳴和眩暈殘存率比較，差異有統計學意義（t=6.015和5.748，均P=0.000），參麥組治療后耳鳴和眩暈殘存率低于觀察組。見表3。

表1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較　（n =103，±s）

表1　兩組患者ABR、Ⅰ～Ⅵ波潛伏期及Ⅰ～Ⅲ波間期變化比較　（n =103，±s）

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表2　兩組患者治療前后RCBF、SvO2比較（n =103，±s）

表2　兩組患者治療前后RCBF、SvO2比較（n =103，±s）

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表3　兩組患者治療前后耳鳴和眩暈殘存率比較（n =103，%，±s）

表3　兩組患者治療前后耳鳴和眩暈殘存率比較（n =103，%，±s）

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2.4　兩組患者臨床療效比較

兩組患者治療后愈顯率和總有效率比較，經χ2檢驗，差異有統計學意義（P＜0.05），參麥組高于觀察組。見表4。

表4　兩組患者臨床療效比較　（n =103）

3　討論

祖國醫學認為，SD多因為氣血瘀阻耳竅而發病，肝火上擾，風熱外襲，痰火郁結是其主要病因，故氣滯血瘀是突聾發生發展的中心環節并貫穿于疾病的始終，治療當以活血化瘀、行氣通竅為主[8]。患者因前庭神經受損，神經傳導通路障礙，出現耳鳴、眩暈、惡心及嘔吐等臨床癥狀。現代醫學研究表明，內耳供血障礙、耳蝸微循環障礙是導致突聾的主要病因，這與中醫學氣滯血瘀，耳竅經脈痞塞，經氣不通而致聾高度一致。研究表明，SD患者因內耳微循環障礙、內耳毛細胞變性壞死，最終導致高頻聽力漸向低頻擴展的聽力損失[9]。腦干可接受雙側耳蝸傳入的語聲刺激信息，并對其進行處理整合，故記錄ABR可客觀的反應刺激聲信息的聽覺信息，可作為臨床療效的重要指標[10]。

因導致SD的主要原因是內耳微循環障礙，內耳血供由迷路動脈提供，其側支循環血管纖細，任何可導致迷路及其側支循環血管水腫、痙攣、血管栓塞或血栓形成等均可直接造成耳蝸供血不足，而耳蝸對缺血缺氧極其敏感，耳蝸螺旋器毛細胞和螺旋神經節供血不足，可導致基底膜毛細胞變性、水腫、脫落及功能喪失，供血不足還可引起內耳物質代謝障礙，造成組織神經萎縮甚至變性壞死，最終導致聽力損害[11]。故改善內耳微循環是治療突聾的重要手段，而參麥能夠針對上述因素起到治療作用。參麥組RCBF和SvO2高于觀察組，這是因為參麥具有活血化瘀，改善微循環的作用[12]。在注射參麥后，對提高耳蝸螺旋器毛細胞和螺旋神經節血供、改善缺血缺氧耳蝸組織的能量代謝，改善病灶區缺血、水腫，促進神經細胞功能恢復起到至關重要的作用。另外，高壓氧被認為是有助于SD治療的物理性輔助治療手段，參麥組利用高壓氧具有提高患者SvO2的特性來加以治療，治療后SvO2高于觀察組，這是因為高壓氧治療時，通過提高循環血氧濃度、恢復患者外淋巴氧壓、增加氧氣彌散率和彌散半徑、增加內耳淋巴液動脈氧分壓、降低紅細胞比容和血黏度、減輕內耳局部缺血缺氧狀態、降低自由基及缺血-再灌注對耳蝸的損傷[13-14]。缺氧狀態改善后有利于前庭神經纖維和毛細胞修復，內耳淋巴液動脈氧分壓提高后，螺旋器毛細胞和壺腹嵴、囊斑的毛細胞可獲得充足氧氣，改善其缺氧狀態，加速毛細胞以及耳蝸、前庭神經的修復[15-16]。參麥組經以上綜合治療后，其內耳功能得以改善，故其聲學檢測時，Ⅱ、Ⅲ波潛伏期和Ⅰ～Ⅲ波間期均縮短，ABR反應閾低于治療前，患者耳鳴基本消除，眩暈殘存率低于觀察組，患者聽力得以恢復，這提示聯合治療可提高治療突聾的愈顯率和總有效率，該治療措施有一定的臨床參考價值。

參 考 文 獻：

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