黃芪注射液聯(lián)合胰島素泵強(qiáng)化治療糖尿病腎?、笃诏熜а芯?/h1>
2018-04-24 07:17:47蘇虹霞呂繼宏
陜西中醫(yī) 2018年4期
蘇虹霞，呂繼宏
陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院(咸陽 712000)
糖尿病腎病是糖尿病(DM)較嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，它是導(dǎo)致糖尿病患者慢性腎功能衰竭的主要原因，同時(shí)也與心血管風(fēng)險(xiǎn)息息相關(guān)，嚴(yán)重者可危及生命。由于終末期糖尿病腎病存在較多合并癥，治療難度大，花費(fèi)高，患者生活質(zhì)量差，因此早期治療糖尿病腎病對疾病的進(jìn)展和預(yù)后至關(guān)重要。糖尿病腎?、?、Ⅱ期起病隱匿，臨床上較易漏診，糖尿病腎?、笃?，為“持續(xù)微量白蛋白尿”期，是疾病發(fā)展的關(guān)鍵時(shí)期，該期特征是尿白蛋白排出量比正常人略高，尿白蛋白排除率(UAER)持續(xù)升高20～200 μg/min(相當(dāng)于24 h尿白蛋白30～300 mg,或尿白蛋白：肌酐30～300 μg/mg)，GFR開始下降，主要的病理改變?yōu)槟I小球結(jié)節(jié)樣病變及腎小動(dòng)脈玻璃樣變。本研究旨在糖尿病常規(guī)治療基礎(chǔ)上，觀察胰島素泵強(qiáng)化治療聯(lián)合黃芪注射液對糖尿病腎?、笃诨颊叩寞熜?，報(bào)告如下。
資料與方法
1 一般資料 研究對象為2014年6月至2016年6月于我院就治的68例糖尿病腎病Ⅲ期患者,隨機(jī)分成治療組和觀察組：對照組36例，治療組32例。DM的診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖尿腎?、笃谠\斷依據(jù)以Mogensen分期為主：3個(gè)月中兩次檢查24 h尿白蛋白排除率(UAER)都在30～300 mg/24 h(20～200 μg/min)，且血肌酐(Scr)<133 μmol/L。[1]排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因引起的尿蛋白增多：包括藥物性腎損害、原發(fā)性腎病、尿路感染、發(fā)熱性疾病、糖尿病酮癥等；有嚴(yán)重心肺功能不全者；糖尿病腎?、簟跽?；原發(fā)性高血壓等。觀察組中男性18例，女性14例，年齡在41～66歲，平均(51.4±1.8)歲；對照組中男19例，女17例，年齡40～64歲，平均(55.1±1.5)歲。兩組病例的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。
2 治療方法 兩組患者均予以飲食、運(yùn)動(dòng)教育，控制血脂、血尿酸等其他基礎(chǔ)治療。治療組予美敦力Minmed712胰島素泵持續(xù)皮下注射門冬胰島素，初始日劑量0.5～0.8 U/kg。以胰島素全天量的40%～50%作為基礎(chǔ)量，50%～60%定為餐前大劑量，同時(shí)給與黃芪注射液30 ml入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜輸 1次/d 。治療期間監(jiān)測每日三餐前后及睡前血糖，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素劑量；對照組給予“諾和銳30注射液”，早、晚餐前皮下注射，依血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素用量，控制空腹血糖≤7.0 mmol/L、餐后血糖≤10.0 mmol/L。
3 觀察指標(biāo) 所有患者均于治療前后檢測尿微量白蛋白(mALB)，尿微量白蛋白與肌酐比(UACR)，尿β2微球蛋白(Uβ2MG)，尿N-己酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)，糖化白蛋白(GA)，血清胱抑素C(Cys-C)。
4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用卡方±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)及方差分析，P<0.05則認(rèn)為檢驗(yàn)差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié) 果
1 兩組患者治療前后尿腎病系列結(jié)果比較 治療后兩組患者的mALB、UACR、Uβ2MG、NAG均有所改善，與治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，結(jié)果見表1。
表1 兩組患者治療前后尿腎病系列結(jié)果比較
注：與同組治療前比較，*P<0.05；與同期對照組比較，#P<0.05
2 觀察組的NAG無明顯改善 對照組的NAG及Cys-C無明顯改善(P>0.05)。與對照組相比，觀察組的GA、mALB、UACR、Cys-C、NAG均明顯改善，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，Uβ2MG改善不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，結(jié)果見表2。
表2 兩組患者治療前后糖化白蛋白、 胱抑素-C結(jié)果比較
注：與同組治療前比較，*P<0.05；與同期對照組比較，#P<0.05
討 論
目前我國18歲及以上成人中患糖尿病概率為11.6%，約1.139億人，其中約有20%～40%發(fā)生糖尿病腎病。尿白蛋白輕度增加是早期糖尿病腎病的特征，隨著疾病進(jìn)展，尿白蛋白排泄逐漸增多，腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降，最終腎臟出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)性損害，需長期血液透析或腎移植；而腎功能的逐步下降往往伴隨著心血管風(fēng)險(xiǎn)的同步上升，故也可將微量白蛋白尿的出現(xiàn)視為心血管疾病及腎功衰竭的紅燈，因此監(jiān)測微量白蛋白的排泄對研究疾病和臨床診療有重要意義。糖尿病腎病的發(fā)生機(jī)制涉及多方面，包括糖代謝紊亂，多元醇通道激活，糖基化終末產(chǎn)物，炎癥反應(yīng)及細(xì)胞因子，遺傳因素等[2-3]。長期高血糖一方面導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率增高，系膜增生，基底膜增厚，足細(xì)胞損傷，蛋白濾過增多，沉積在系膜區(qū)及腎小球基底膜，此后形成惡性循環(huán)；另一方面導(dǎo)致糖化產(chǎn)物增加，引起細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生質(zhì)和量的改變，多元醇通路激活，腎臟內(nèi)山梨醇增加，炎性細(xì)胞因子、巨噬細(xì)胞浸潤，促使足細(xì)胞凋亡、脫落，破壞了腎小球?yàn)V過膜的完整性，導(dǎo)致腎臟入球及出球小動(dòng)脈硬化，這些因素最終引起了結(jié)節(jié)性或彌漫性腎小球硬化。UKPDS及DCCT均證實(shí)嚴(yán)格控制血糖可顯著減少UAER的出現(xiàn)，延緩進(jìn)一步發(fā)展為糖尿病腎病[4-5]。另外，在臨床上雖然經(jīng)常使用糖化血紅蛋白來評估血糖的控制情況，但它卻不能全面的反應(yīng)血糖波動(dòng)的幅度和頻率，而血糖波動(dòng)是糖化血紅蛋白控制理想的2型糖尿病患者發(fā)生腎臟損害的重要危險(xiǎn)因素之一。據(jù)研究[6]與持續(xù)性高血糖相比較，波動(dòng)性高血糖更能加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及細(xì)胞凋亡、DNA氧化損傷。血糖的波動(dòng)使腎小管間質(zhì)細(xì)胞生長、細(xì)胞因子的分泌、膠原合成受到影響，從而加重腎間質(zhì)纖維化[7]。糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的重要機(jī)制之一是氧化應(yīng)激，而急性血糖波動(dòng)更能促進(jìn)氧化應(yīng)激，加重血管內(nèi)皮損傷，顯著減少內(nèi)皮細(xì)胞PGI-1與NO的含量，同時(shí)增加丙二醛，誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞的凋亡，加重病情[8-9]。然而，早期使用胰島素泵可以更加精細(xì)、個(gè)體化地模擬人體自身的胰島素分泌模式，有效減少血糖的波動(dòng)，改善胰島素抵抗，其“微量”和“持續(xù)不斷”的基礎(chǔ)胰島素分泌特點(diǎn)，可以有效地控制空腹高血糖，“快速”和“高峰”的餐后胰島素分泌特點(diǎn)，可抑制餐后血糖的升高；同時(shí)，胰島素泵注射位置固定，患者吸收穩(wěn)定性好，使血糖盡快達(dá)標(biāo)，基于這些優(yōu)勢，部分人群啟用胰島素泵可恢復(fù)胰島素分泌的第一時(shí)相，使患者的病情得到緩解[10]。
糖尿病腎病可歸于祖國醫(yī)學(xué)中“消渴”“水腫”“腎消”等范疇?；静C(jī)為消渴病久，氣陰雙虛，久病入絡(luò)，痰、瘀、濕等相互膠結(jié)，腎體受損，腎用失司，藏精不能[11]。早期階段以脾虛為主，兼有腎虛，瘀血、痰濁、濕熱為標(biāo)，故在糖尿病腎病的早期階段，益氣養(yǎng)陰健脾尤為重要。黃芪乃補(bǔ)氣健脾之要藥，《中國藥典》有關(guān)記載：“用于氣虛水腫，內(nèi)熱消渴”。黃芪注射液中主要含有黃芪多糖、黃芪皂甙、生物堿、多種氨基酸等多種有效成分，具有調(diào)血糖，改善糖脂代謝，擴(kuò)張腎血管，提高腎血流量，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)腎小球基底膜修復(fù)等功能，并且能夠降低氧自由基水平、減少細(xì)胞凋亡，改善腎臟缺血再灌注損失，穩(wěn)定腎小球裂孔隔膜分子和電荷屏障，維持足突的功能及形態(tài)，從而減少尿蛋白量，改善腎功能[12-14]。李輝[15]等發(fā)現(xiàn)黃芪注射液能夠通過調(diào)節(jié)血管活性因子，降低ET-1、TXB2，升高NO、CGRP，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善腎臟內(nèi)微循環(huán)，保護(hù)腎功能。
本研究再次證實(shí)胰島素泵聯(lián)合黃芪注射液治療早期糖尿病腎病，能夠保護(hù)糖尿病患者胰島細(xì)胞功能[16]，減少血糖的波動(dòng)，減少早期糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白，改善腎功能，延緩早期糖尿病腎病的發(fā)展，故值得在臨床上使用。
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蘇虹霞，呂繼宏
陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院(咸陽 712000)
糖尿病腎病是糖尿病(DM)較嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，它是導(dǎo)致糖尿病患者慢性腎功能衰竭的主要原因，同時(shí)也與心血管風(fēng)險(xiǎn)息息相關(guān)，嚴(yán)重者可危及生命。由于終末期糖尿病腎病存在較多合并癥，治療難度大，花費(fèi)高，患者生活質(zhì)量差，因此早期治療糖尿病腎病對疾病的進(jìn)展和預(yù)后至關(guān)重要。糖尿病腎?、?、Ⅱ期起病隱匿，臨床上較易漏診，糖尿病腎?、笃?，為“持續(xù)微量白蛋白尿”期，是疾病發(fā)展的關(guān)鍵時(shí)期，該期特征是尿白蛋白排出量比正常人略高，尿白蛋白排除率(UAER)持續(xù)升高20～200 μg/min(相當(dāng)于24 h尿白蛋白30～300 mg,或尿白蛋白：肌酐30～300 μg/mg)，GFR開始下降，主要的病理改變?yōu)槟I小球結(jié)節(jié)樣病變及腎小動(dòng)脈玻璃樣變。本研究旨在糖尿病常規(guī)治療基礎(chǔ)上，觀察胰島素泵強(qiáng)化治療聯(lián)合黃芪注射液對糖尿病腎?、笃诨颊叩寞熜?，報(bào)告如下。
資料與方法
1 一般資料 研究對象為2014年6月至2016年6月于我院就治的68例糖尿病腎病Ⅲ期患者,隨機(jī)分成治療組和觀察組：對照組36例，治療組32例。DM的診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖尿腎?、笃谠\斷依據(jù)以Mogensen分期為主：3個(gè)月中兩次檢查24 h尿白蛋白排除率(UAER)都在30～300 mg/24 h(20～200 μg/min)，且血肌酐(Scr)<133 μmol/L。[1]排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因引起的尿蛋白增多：包括藥物性腎損害、原發(fā)性腎病、尿路感染、發(fā)熱性疾病、糖尿病酮癥等；有嚴(yán)重心肺功能不全者；糖尿病腎?、簟跽?；原發(fā)性高血壓等。觀察組中男性18例，女性14例，年齡在41～66歲，平均(51.4±1.8)歲；對照組中男19例，女17例，年齡40～64歲，平均(55.1±1.5)歲。兩組病例的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。
2 治療方法 兩組患者均予以飲食、運(yùn)動(dòng)教育，控制血脂、血尿酸等其他基礎(chǔ)治療。治療組予美敦力Minmed712胰島素泵持續(xù)皮下注射門冬胰島素，初始日劑量0.5～0.8 U/kg。以胰島素全天量的40%～50%作為基礎(chǔ)量，50%～60%定為餐前大劑量，同時(shí)給與黃芪注射液30 ml入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜輸 1次/d 。治療期間監(jiān)測每日三餐前后及睡前血糖，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素劑量；對照組給予“諾和銳30注射液”，早、晚餐前皮下注射，依血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素用量，控制空腹血糖≤7.0 mmol/L、餐后血糖≤10.0 mmol/L。
3 觀察指標(biāo) 所有患者均于治療前后檢測尿微量白蛋白(mALB)，尿微量白蛋白與肌酐比(UACR)，尿β2微球蛋白(Uβ2MG)，尿N-己酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)，糖化白蛋白(GA)，血清胱抑素C(Cys-C)。
4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用卡方±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)及方差分析，P<0.05則認(rèn)為檢驗(yàn)差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié) 果
1 兩組患者治療前后尿腎病系列結(jié)果比較 治療后兩組患者的mALB、UACR、Uβ2MG、NAG均有所改善，與治療前相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，結(jié)果見表1。
表1 兩組患者治療前后尿腎病系列結(jié)果比較
注：與同組治療前比較，*P<0.05；與同期對照組比較，#P<0.05
2 觀察組的NAG無明顯改善 對照組的NAG及Cys-C無明顯改善(P>0.05)。與對照組相比，觀察組的GA、mALB、UACR、Cys-C、NAG均明顯改善，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，Uβ2MG改善不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，結(jié)果見表2。
表2 兩組患者治療前后糖化白蛋白、 胱抑素-C結(jié)果比較
注：與同組治療前比較，*P<0.05；與同期對照組比較，#P<0.05
討 論
目前我國18歲及以上成人中患糖尿病概率為11.6%，約1.139億人，其中約有20%～40%發(fā)生糖尿病腎病。尿白蛋白輕度增加是早期糖尿病腎病的特征，隨著疾病進(jìn)展，尿白蛋白排泄逐漸增多，腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降，最終腎臟出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)性損害，需長期血液透析或腎移植；而腎功能的逐步下降往往伴隨著心血管風(fēng)險(xiǎn)的同步上升，故也可將微量白蛋白尿的出現(xiàn)視為心血管疾病及腎功衰竭的紅燈，因此監(jiān)測微量白蛋白的排泄對研究疾病和臨床診療有重要意義。糖尿病腎病的發(fā)生機(jī)制涉及多方面，包括糖代謝紊亂，多元醇通道激活，糖基化終末產(chǎn)物，炎癥反應(yīng)及細(xì)胞因子，遺傳因素等[2-3]。長期高血糖一方面導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率增高，系膜增生，基底膜增厚，足細(xì)胞損傷，蛋白濾過增多，沉積在系膜區(qū)及腎小球基底膜，此后形成惡性循環(huán)；另一方面導(dǎo)致糖化產(chǎn)物增加，引起細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生質(zhì)和量的改變，多元醇通路激活，腎臟內(nèi)山梨醇增加，炎性細(xì)胞因子、巨噬細(xì)胞浸潤，促使足細(xì)胞凋亡、脫落，破壞了腎小球?yàn)V過膜的完整性，導(dǎo)致腎臟入球及出球小動(dòng)脈硬化，這些因素最終引起了結(jié)節(jié)性或彌漫性腎小球硬化。UKPDS及DCCT均證實(shí)嚴(yán)格控制血糖可顯著減少UAER的出現(xiàn)，延緩進(jìn)一步發(fā)展為糖尿病腎病[4-5]。另外，在臨床上雖然經(jīng)常使用糖化血紅蛋白來評估血糖的控制情況，但它卻不能全面的反應(yīng)血糖波動(dòng)的幅度和頻率，而血糖波動(dòng)是糖化血紅蛋白控制理想的2型糖尿病患者發(fā)生腎臟損害的重要危險(xiǎn)因素之一。據(jù)研究[6]與持續(xù)性高血糖相比較，波動(dòng)性高血糖更能加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及細(xì)胞凋亡、DNA氧化損傷。血糖的波動(dòng)使腎小管間質(zhì)細(xì)胞生長、細(xì)胞因子的分泌、膠原合成受到影響，從而加重腎間質(zhì)纖維化[7]。糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的重要機(jī)制之一是氧化應(yīng)激，而急性血糖波動(dòng)更能促進(jìn)氧化應(yīng)激，加重血管內(nèi)皮損傷，顯著減少內(nèi)皮細(xì)胞PGI-1與NO的含量，同時(shí)增加丙二醛，誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞的凋亡，加重病情[8-9]。然而，早期使用胰島素泵可以更加精細(xì)、個(gè)體化地模擬人體自身的胰島素分泌模式，有效減少血糖的波動(dòng)，改善胰島素抵抗，其“微量”和“持續(xù)不斷”的基礎(chǔ)胰島素分泌特點(diǎn)，可以有效地控制空腹高血糖，“快速”和“高峰”的餐后胰島素分泌特點(diǎn)，可抑制餐后血糖的升高；同時(shí)，胰島素泵注射位置固定，患者吸收穩(wěn)定性好，使血糖盡快達(dá)標(biāo)，基于這些優(yōu)勢，部分人群啟用胰島素泵可恢復(fù)胰島素分泌的第一時(shí)相，使患者的病情得到緩解[10]。
糖尿病腎病可歸于祖國醫(yī)學(xué)中“消渴”“水腫”“腎消”等范疇?；静C(jī)為消渴病久，氣陰雙虛，久病入絡(luò)，痰、瘀、濕等相互膠結(jié)，腎體受損，腎用失司，藏精不能[11]。早期階段以脾虛為主，兼有腎虛，瘀血、痰濁、濕熱為標(biāo)，故在糖尿病腎病的早期階段，益氣養(yǎng)陰健脾尤為重要。黃芪乃補(bǔ)氣健脾之要藥，《中國藥典》有關(guān)記載：“用于氣虛水腫，內(nèi)熱消渴”。黃芪注射液中主要含有黃芪多糖、黃芪皂甙、生物堿、多種氨基酸等多種有效成分，具有調(diào)血糖，改善糖脂代謝，擴(kuò)張腎血管，提高腎血流量，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)腎小球基底膜修復(fù)等功能，并且能夠降低氧自由基水平、減少細(xì)胞凋亡，改善腎臟缺血再灌注損失，穩(wěn)定腎小球裂孔隔膜分子和電荷屏障，維持足突的功能及形態(tài)，從而減少尿蛋白量，改善腎功能[12-14]。李輝[15]等發(fā)現(xiàn)黃芪注射液能夠通過調(diào)節(jié)血管活性因子，降低ET-1、TXB2，升高NO、CGRP，保護(hù)血管內(nèi)皮，改善腎臟內(nèi)微循環(huán)，保護(hù)腎功能。
本研究再次證實(shí)胰島素泵聯(lián)合黃芪注射液治療早期糖尿病腎病，能夠保護(hù)糖尿病患者胰島細(xì)胞功能[16]，減少血糖的波動(dòng)，減少早期糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白，改善腎功能，延緩早期糖尿病腎病的發(fā)展，故值得在臨床上使用。
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