陳 海 鵬
(漯河市第三人民醫院心內科 漯河 462000)
陣發性室上性心動過速是一種臨床心血管科及急診科常見的心律失常疾病,具有快速性、陣發性、發作時間長、反復發作性特點,發病時可出現低血壓、心力衰竭、休克等情況,影響患者身體健康[1]。陣發性室上性心動過速主要采用心電圖確診,治療方法包括射頻消融、物理刺激、食管調搏、藥物轉復,急診搶救時仍以藥物為主,因此挑選效果佳、安全性高的藥物治療陣發性室上性心動過速尤為重要[2]。本研究主要分析普羅帕酮和胺碘酮在陣發性室上性心動過速治療中應用的療效,現報道如下。
從2015年6月~2016年4月在本院收治的陣發性室上性心動過速患者中選取124例作為研究對象,選取標準:(1)根據臨床表現及心電圖檢查符合第7版《內科學》[3]陣發性室上性心動過速診斷標準;(2)7d內未應用其他抗心律失常藥物;(3)均了解本次研究方案并在知情同意書上簽字。排除標準:(1)急性心肌梗死;(2)甲狀腺功能亢進;(3)阻塞性肺疾病;(4)嚴重肝腎功能損傷;(5)不穩定心絞痛;(6)房室傳導阻滯;(7)心源性休克。將患者隨機分為觀察組和對照組,每組62例。對照組男26例,女36例,年齡43~76歲,平均年齡(58.24±4.73)歲;發病至就醫時間0.5~5h,平均時間(1.82±0.63)h;其中原發性高血壓24例、冠狀動脈粥樣硬化20例、心肌病18例。觀察組男27例,女35例,年齡44~77歲,平均年齡(58.52±4.48)歲;發病至就醫時間0.6~5h,平均時間(1.89±0.59)h;其中原發性高血壓25例、冠狀動脈粥樣硬化21例、心肌病16例。兩組患者一般情況對比差異均不明顯(P>0.05),具有可比性。
甲組給予鹽酸普羅帕酮注射液(廣州白云山明興制藥有限公司,批準文號:20150605)治療,將其70mg加入30mL5%的葡萄糖溶液中,然后微泵靜脈注射,如果未轉復,16min后繼續注射30mg,最大劑量低于210mg,轉復成功后立即停止。乙組給予150mg胺碘酮(山東方明藥業集團股份有限公司,批準文號:20150518)加入30mL5%的葡萄糖溶液中進行靜脈注射,第一次注射10min內結束,然后按照速度1mg/min繼續注射6h,速度再減少至0.5mg/min繼續注射,總劑量低于2000mg,轉復成功后立即停止。
記錄并對比兩組患者血壓、心率、轉復有效率、轉復時間及不良反應出現率。轉復效果標準:有效為患者癥狀有所改善,轉變成竇性心律,心率低于100次/min,血流動力學(心排血量、肺動脈壓、上肢動脈血壓等)穩定,能保持3h不復發;無效為患者癥狀未見明顯改善,很長時間(胺碘酮超過90min普羅帕酮超過60min)內未轉變成竇性心律,或者轉變成竇性心律時間低于3h,或血流動力學檢查指數惡化。
甲組與乙組治療前后患者血壓、心率未見明顯差異(P>0.05);甲組患者轉復時間比對照組少,兩組對比差異明顯(P<0.05),見表1。
分組血壓(mmHg)心率(次/min)治療前治療后舒張壓收縮壓舒張壓收縮壓治療前治療后轉復時間(min)甲組148.36±6.72105.24±4.31118.27±4.2278.96±2.76156.08±15.6686.67±5.6312.62±2.67乙組147.98±6.83105.09±4.63117.68±4.3778.66±2.49155.98±15.7387.06±5.4722.79±3.16t值0.3120.1870.7650.6350.0350.39119.357P值0.7550.8530.4460.5260.9720.6960.000
甲組患者轉復58例,轉復有效率93.55%(58/62),乙組患者轉復56例,轉復有效率90.32%(56/62),甲組與乙組兩組患者轉復有效率未見明顯差異(χ2=0.109,P=0.742)。
甲組不良反應:低血壓5例、惡心嘔吐4例、心動過緩4例、房室傳導阻滯2例,出現率24.19%(15/62);乙組不良反應:低血壓1例、惡心嘔吐2例、心動過緩1例、房室傳導阻滯1例,出現率8.06%(5/62)。乙組患者不良反應出現率比甲組低(χ2=4.829,P=0.028)。
陣發性室上性心動過速是指因觸發激動、自律性增高、折返激動而造成心動過速,降低血流動力學穩定性,起源于房室交界區和房室間,心率最高可達220次/min,主要癥狀為胸悶、胸痛、心悸、頭暈、出汗、多尿[4]。陣發性室上性心動過速雖然不會造成器質性心臟病,但如果發病時不能及時給予有效治療,可致使患者心腦供血不足,嚴重者可發生猝死。目前,許多醫院常用普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速,有關這兩種藥物療效研究尚不完善,因此怎樣及時有效終止或者緩解陣發性室上性心動過速臨床癥狀仍是醫療工作者研究的重點[5]。
普羅帕酮是高效廣譜抑制性強的一種Ic類抗心律失常藥物,具有競爭性β受體阻滯、膜穩定作用,通過抑制鈣離子、鈉離子內流而降低收縮除極速度,使傳導速度減慢,能使心肌興奮性下降,可延長動作電位間期及有效不應期,主要對心肌和心房傳導纖維起作用,延長心肌細胞傳導時間,降低電位上升速度,能明顯抑制房室內、房室結、顯性房室旁道、竇房結傳導作用[6]。此外,普羅帕酮半衰期約4h,主要經腎臟排泄,經過微泵靜脈給藥起效迅速,與血漿蛋白結合率可達92%,轉復律較高,隨著劑量增加,生物利用度也會上升,但是缺點為一旦劑量及濃度過度會發生負性肌力作用,能抑制正常左心室功能,因此給藥時密切關注患者病情,復律成功后應馬上停藥,以免誘發竇性停搏、房室傳導阻滯等[7]。胺碘酮是Ⅲ型抗心律失常藥,具有非競爭性β及α受體阻滯劑,有Ⅰ類及Ⅳ類抗心律失常藥特性,電生理效應為能延長心肌組織各部分有效不應期及動作電位,有助于去除折返激動,能抑制心肌與心房傳導纖維細胞鈉離子內流,阻斷L型鈣離子通道,使導傳度速度減慢,使竇房結自律性下降,不影響動作電位及靜息膜電位高度,因復極時間延長,心電圖T波改變和Q-T間期延長,藥物過量可有負性肌力作用,但一般不抑制左室功能,能直接舒張冠狀動脈和周圍血管[8]。胺碘酮經過靜脈注射后,血藥濃度可快速降低而滲透組織,約15min作用最強,且4h內可消失。
本次研究結果顯示:(1)血壓、心率、轉復有效率:甲組與乙組治療前后患者血壓、心率未見明顯差異,甲組與乙組轉復有效率分別為93.55%、90.32%,普羅帕酮與胺碘酮二者對比無顯著差異,無統計學意義,二者治療效果均好,且藥物用量較小,安全性高;(2)轉復時間:甲組患者轉復時間比對照組少,即普羅帕酮轉復速度比胺碘酮快,二者雖然在轉復時間上有明顯差異但并不影響藥物療效;(3)不良反應:甲組與乙組不良反應出現率分別為24.19%、8.06%,即胺碘酮不良反應出現率明顯低于普羅帕酮發生率,胺碘酮因負性肌力作用比較小,不對左心室功能起抑制作用,能使冠狀動脈擴張,對于心肌缺血和心功能不全患者胺碘酮效果較好,且安全高;(4)普羅帕酮與胺碘酮注射速度不能太快,靜脈給藥濃度合理,不能超過最大用藥劑量,否則容易引起不良反應。
綜上所述,普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速療效均顯著,普羅帕酮轉復時間較胺碘酮短,胺碘酮不良反應出現率較普羅帕酮低,因此根據患者實際身體狀況選擇藥物,普羅帕酮比較適用于心臟功能無異常和無明顯器質性心臟疾病患者,胺碘酮比較適用于心臟功能不全和器質性心臟疾病患者。
1 馮艷,李國梁.普羅帕酮和胺碘酮急診轉復陣發性室上性心動過速的療效比較.現代中西醫結合雜志,2014,23(13):1405~1407.
2 張美玲.普羅帕酮與胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的臨床對比研究.中國現代藥物應用,2014,8(7):142~143.
3 趙敏.胺碘酮和普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的效果比較.中國醫藥指南,2014,12(26):8~9.
4 王少波,梁錦軍,黃從新.靜脈注射胺碘酮與普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速療效的Meta分析.疑難病雜志,2013,12(1):2~4.
5 宋清泉,周曉宏,程縉,等.普羅帕酮和胺碘酮急診轉復陣發性室上性心動過速的療效比較.實用心腦肺血管病雜志,2013,21(1):46~47.
6 侯名周,袁莉.胺碘酮和普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的效果觀察.海峽藥學,2016,28(4):181~182.
7 徐燕.陣發性室上性心動過速患者應用胺碘酮與普羅帕酮治療的有效性和安全性.當代醫學,2016,22(23):144~145.
8 張苒.普羅帕酮與胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的臨床效果.中國實用醫藥,2016,11(26):206~207.