張秋麗 王為 張天資
青光眼(Glaucoma)是眼科臨床常見的不可逆致盲疾病之一[1],其以眼壓增高和視野缺損為主要特點。目前針對青光眼的治療以控制眼壓為主,方法包括手術、激光和藥物等。青光眼患者即使眼壓被控制在正常范圍內,仍存在視功能的持續進展性損害,因此治療青光眼同時采用保護視神經手段是十分必要的。近年來,通過改善青光眼患者視神經血液供應來保護其視功能成為研究熱點。蒙藥古日古木-13應用于青光眼治療已有多年,本研究以2009~2015年在我院分別接受蒙醫、西醫治療的青光眼患者為研究對象,對其視力、視野、眼電生理等多個指標變化進行回顧性分析,進而評價蒙藥古日古木-13保護青光患者視神經的療效,現報道如下。
1.1研究對象選擇2009~2015年我科收治的住院青光眼患者236例(392眼),包括男159眼,女233眼。所有患者均符合原發性青光眼診斷標準,其中開角型青光眼145眼,慢性閉角型青光眼247眼。納入標準:①眼壓均控制在11~21mmHg水平;②半月內未使用任何保護視神經藥物治療;③均有不同程度的視野損害。排除標準:患有繼發性青光眼、新生血管性青光眼、白內障、高血壓/糖尿病性視網膜病變等疾病者。
1.2方法
1.2.1 分組 嚴格按患者入組順序隨機選入蒙藥組和對照組。蒙藥古日古木-13治療組男89眼,女127眼,共216眼,年齡35~77歲,平均(54.4±1.75)歲。甲鈷胺對照組男70眼,女106眼,共176眼,年齡42~74歲,平均(52.1±2.23)歲。治療前兩組患者一般情況無統計學差異(P>0.05),見表1。
1.2.2 治療 蒙藥古日古木-13 治療組每日早晚各口服15粒古日古木-13;甲鈷銨對照組每日早中晚各1粒口服,均使用2個療程(2月1療程),共 4 個月。古日古木-13由我院制劑室生產,甲鈷銨由海南斯達制藥有限公司生產。兩組患者共隨訪半年。
1.2.3 觀察指標 兩組患者分別于治療前,治療后1w、2w、4w、16w 記錄相關指標:①視力:應用標準視力表;②眼壓:日本 Topcon非接觸眼壓計(型號:CT-80A),每次測量3次,取平均值,時間為早8時;③視野:應用康華瑞明(型號:APS-6000AER)檢測所有患者治療前后視野的平均光敏感度(MS)和平均視野缺損變化(MD);④眼電生理檢查:使用重慶康華瑞明(型號:APS-2000)設備檢查患者治療前后的圖形視網膜電圖F-ERG b波和圖形視覺誘發電位P-VEP P100波的潛伏期與振幅。
1.3統計學分析采用 SPSS 15.0軟件進行統計學分析,計數資料使用χ2檢驗;計量資料采用±s表示,行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。

表1 兩組一般資料比較(眼)
2.1兩組治療前后視力比較兩組治療后視力較治療前均有不同程度提高。其中,蒙藥古日古木組在0.6~1.0視力段較治療前和甲鈷胺對照組均具有顯著性差異(P<0.05),但甲鈷胺對照組在各視力段與治療前相比則無統計學差異(P>0.05),見表2。
2.2兩組治療前后眼壓變化兩組治療前后眼壓變化明顯,自第2周起眼壓與治療前比較即有明顯改變,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。隨著治療時間的延長,蒙藥古日古木組眼壓持續降低(P<0.05)。與甲鈷銨對照組比較,蒙藥古日古木組眼壓雖更低,但兩者之間差異無統計學意義(P>0.05),見表3。

表2 兩組治療前后視力比較(眼)
表 3 兩組治療前后眼壓改變(mmHg,±s)

表 3 兩組治療前后眼壓改變(mmHg,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01
組別 治療前 治療后1w 2w 4w 16w蒙藥組 18.2±0.2317.7±0.3416.5±0.21* 16.0±0.18** 14.5±0.27**對照組 17.9±0.1717.4±0.4216.6±0.32*15.7±0.33** 15.4±0.19**
2.3兩組治療前后視野比較兩組治療后視野平均敏感度(MS)、視野平均缺損(MD)較治療前改善明顯,16w時兩組視野MS較治療前明顯提高,MD顯著減少,差異具有統計學意義(P<0.05)。蒙藥古日古木治療組治療后與同時間段甲鈷銨對照組的MS和MD比較,改善效果更明顯,差異亦有統計學意義(P<0.05),見表 4。

表4 兩組治療前后視野情況(dB)
2.4兩組治療前后眼部視覺電生理比較兩組治療后的F-ERG b波和P-VEP P100波較治療前均有改善,潛伏期減少,振幅增加(P<0.05);治療16w時兩組眼電生理比較,潛伏期無統計學意義(P>0.05),而振幅增加明顯,具有顯著性差異(P<0.05),蒙藥組優于對照組,見表5。
表5 兩組治療前后眼部視覺電生理比較(±s)

表5 兩組治療前后眼部視覺電生理比較(±s)
組別 時間 F-ERG P-VEP潛伏期(ms) 振幅(μV) 潛伏期(ms) 振幅(μV)蒙藥組 治療前 47.23±5.78 235.15±34.26 127.23±15.12 15.31±1.44治療16w 44.35±6.27* 275.15±25.48*# 116.42±12.76* 11.05±2.16*#對照組 治療前 47.49±7.24 249.05±21.79 123.24±11.77 14.97±2.17治療16w 46.14±5.63* 269.71±26.45* 117.12±15.44* 13.18±3.02*
青光眼是臨床高致盲性眼部疾病之一,因其眼內壓病理性升高導致視網膜神經節細胞凋亡,進而造成視神經損傷。目前臨床治療青光眼以降低眼內壓的同時保護視神經,盡可能提高患者視力為首要目標[2],在修復神經、挽救視神經損傷的同時改善眼部尤其是視乳頭微循環已成為治療青光眼視覺損傷的主要目標。
甲鈷胺因其對神經損傷、炎癥及疼痛具有治療作用而成為臨床常用的神經保護藥物。有研究顯示,甲鈷胺對眼內壓平穩的原發性開角型青光眼及原發性閉角型青光眼導致的視野缺損均有明顯的改善作用[3]。
蒙藥古日古木-13是蒙醫治療青光眼的經典驗方[4],由紅花、麝香等13味藥組成。處方中的主藥是紅花,具有清肝熱、活血、化瘀、止血、止痛、消腫以及改善血液循環等作用[5]。長期以來,本地區蒙醫眼科使用該藥物治療青光眼效果顯著,現已成為我院眼科治療青光眼的常規用藥。本研究對服用古日古木-13兩個療程的青光眼患者進行觀察,并與單純應用甲鈷胺保護青光眼視神經損傷的療效進行比較,發現蒙藥古日古木組治療后視力較治療前明顯提高,尤其是在0.6~1.0 視力段與治療前和甲鈷胺對照組比較,改善效果更明顯,具有顯著性差異(P<0.05);隨著治療時間的延長,蒙藥組患者的眼壓自第2w起持續降低,與治療前相比第2w、4w和16w眼壓明顯下降(P<0.05),而且治療后16w與治療前、治療2w和4w比較眼壓降低的變化更明顯,均具有統計學意義(P<0.05);并且同一時段中,蒙藥組平均眼壓均低于對照組;蒙藥組第16w時MS的改善和MD的減少較明顯,與對照組同時間段MS和MD比較,具有顯著性差異(P<0.05);蒙藥組治療16w的F-ERG b波和P-VEP P100波潛伏期、振幅均有不同程度的改善并且優于對照組,其中振幅的減少具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,蒙藥古日古木-13降低眼壓、改善青光眼視神經損傷效果較甲鈷胺具有明顯優勢,為蒙藥古日古木-13作為本地區蒙醫蒙藥治療青光眼視神經損傷的重要手段提供臨床依據。然而,其治療青光眼視神經損傷的機制尚有待于實驗研究以進一步明確。
1 孟佳,郝燕燕.神經生長因子對青光眼視神經保護的臨床觀察[J].中國實用醫刊,2010,37(9):29-30
2 Kin KE,Park KH.Update on the Prevalence, Etiology, Diagnosis and monitoring of Normal-tension Glaucoma[J].The Asia-pacific Journal of Ophthalmology,2016,5(1):23-31
3 郭文毅,孫興懷,宋月蓮,等.甲鈷胺治療青光眼性視野損害[J].中國新藥與臨床雜志,2000,19(4):279-281
4 佟哈達.蒙藥古日古木-13味丸的臨床應用[J].中國民族民間醫藥,2014,27(12):2
5 楊新光,王穎維,于敬妮.藏紅花提取液對兔慢性高眼壓模型中視網膜相關生長蛋白表達的影響[J].中華眼底病雜志,2009,25(4):309-311