單腔和雙腔經口氣管插管對患者血流動力學和喚醒水平影響的比較性研究

劉鯤鵬，李 偉，崔 晶，姚 蘭 （北京大學國際醫院麻醉科，北京102206）

0 引言

氣管插管會導致心動過速、血漿兒茶酚胺水平增加、血壓升高等，偶爾會導致心肌缺血［1］。單腔氣管插管僅需將導管插入聲門下即可，而雙腔氣管導管則需將氣管插管前端部分插入一側支氣管內。雙腔氣管導管長度較長，直徑較大，置入支氣管時可能會因為觸碰刺激隆突導致更劇烈的血流動力學反應，而且，需插雙腔導管實施手術的患者并存心血管疾病的風險較高，嚴重的心血管反應對患者可產生更為不利的影響。但有關直接喉鏡下經口單腔和雙腔氣管插管對血流動力學影響的比較性研究報道仍然較少。腦電雙頻譜指數（bispectral index，BIS）可以較好地反映麻醉深度。有研究［2］證明，置入喉鏡和氣管插管引起強烈應激，增加中樞神經系統兒茶酚胺濃度，同時誘發大腦皮層興奮性的傳入沖動增強，大腦皮層興奮性電活動增加，引起BIS值升高，甚至可能導致術中知曉。本研究觀察了全身麻醉成年患者直接喉鏡經口單腔和雙腔氣管插管時的血流動力學變化，目的在于：①進一步明確單腔和雙腔經口氣管插管時患者血流動力學反應和喚醒反應的變化特點；②通過與單腔氣管插管相比較，為如何選取預防雙腔經口氣管插管時血流動力學反應的臨床藥物提供參考，進而為臨床安全實施雙腔氣管插管提供資料。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取ASAⅠ～Ⅱ級、年齡19～66歲擬在經口氣管插管全身麻醉下施擇期手術的普外科和胸外科患者60例作為研究對象，將其分為單腔氣管插管組（S組，n＝30）和雙腔氣管插管組（D組，n＝30）。其中男18例，女42例，年齡19～68歲、體質量34～91 kg、身高 143～180 cm。 高血壓、糖尿病、長期服用影響血壓和心率的藥物患者、重要臟器功能不全以及預測為困難氣道的患者被排除在外。本研究已獲北京大學國際醫院醫學倫理委員會批準，并與患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1麻醉處理 所有患者未用術前藥物，麻醉誘導用藥均由不參與本研究的麻醉護士準備，麻醉醫師二次核對?；颊哌M入手術室后建立靜脈輸液通道，并于局麻下行橈動脈穿刺置管建立有創測壓通路，連接Detax?Omeda多功能監護儀連續監測血壓（blood pressure，BP）、心率（heart rate，HR）和心電圖（elec?trocardiography，ECG），氧飽和度（oxygen saturation，SPO2），取穩定5 min后的數值作為麻醉誘導前的基礎值。 靜脈注射咪達唑侖0.05 mg／kg，芬太尼2 μg／kg，丙泊酚 2 mg／kg 和羅庫溴銨 0.6 mg／kg 進行麻醉誘導，同時應用面罩進行純氧通氣。靜脈注射羅庫溴銨2 min后開始氣管插管操作?；颊呷⊙雠P位，麻醉誘導后頭部取“嗅物位”，所有的氣管插管操作均由熟練掌握單管和雙管氣管插管技術的同一位麻醉科醫師實施。

1.2.2 氣管插管操作 兩組患者均采用3號Macin?tosh喉鏡片進行常規氣管插管操作，必要時聯合應用喉外部壓迫操作，顯露聲門后在明視下根據情況分別插入7.0號或7.5號單腔氣管導管和35號或37號或39號雙腔氣管導管。

氣管插管成功后，將氣管導管與麻醉呼吸機相連接進行間歇正壓通氣，潮氣量10 mL／kg，呼吸頻率10次／min。采用2%七氟烷＋混合空氣＋O2維持麻醉，新鮮氣流量為 2.5 L／min。 觀察期以 5 mL／（kg·h）的速度靜脈輸注乳酸鈉林格液。

1.3 觀察指標記錄麻醉誘導前、麻醉誘導后、氣管插管時以及氣管插管后1 min、2 min、3 min、4 min和5 min時患者BP、HR和BIS的變化情況，并計算二重指數（rate pressure product，RPP）。記錄氣管插管時間（從面罩通氣結束至氣管插管成功后進行間歇正壓通氣的時間）。在進行資料分析時將一次試操作未獲得氣管插管成功的患者排除。

1.4 統計學處理采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料采用±s表示。兩組患者性別比率、SBP和HR大于或小于基礎值30%的發生率以及RPP大于22 000的發生率等計數資料的組間比較采用χ2檢驗；兩組臨床資料和血流動力學資料的組間比較采用重復測量方差分析和非配對t檢驗；血流動力學資料的組內比較采用單因素方差分析和配對t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的基本情況比較S組和D組的所有患者均為1次試操作獲得氣管插管成功。兩組患者的基本情況比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。與S組相比，D組的氣管插管時間明顯較長，差異具有統計學意義（表 1，P＜0.05）。

表1 兩組患者的基本情況比較 （n＝30，±s）

表1 兩組患者的基本情況比較 （n＝30，±s）

aP＜0.05 vs S 組.

組別 性別（M／F）年齡（歲）身高（cm）體質量（kg）氣管插管時間（s）S 組 9／21 48.3±10.2 163.0±9.4 61.7±12.4 26.3±6.2 D 組 8／22 45.7±14.5 166.7±8.4 64.3±10.1 49.8±16.3a

2.2 兩組患者的血流動力學變化比較麻醉誘導后，兩組患者的BP和RPP均較麻醉誘導前明顯降低。與麻醉誘導后相比較，氣管插管后兩組患者的BP、HR和RPP明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）。與麻醉誘導前相比較，S組患者BP明顯降低，D組患者收縮壓（systolic blood pressure，SBP）無明顯改變，舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）和平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP）明顯升高，且持續時間約1 min。兩組患者氣管插管后HR均明顯升高，且HR增快持續約4 min。與S組相比較，氣管插管后D組SBP、DBP和RPP均明顯升高，HR在氣管插管后即刻明顯升高，其后無明顯差異。與基礎值相比，兩組患者麻醉誘導后和氣管插管期間的BIS值均明顯降低，且兩組之間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組患者的血流動力學變化比較（n＝30，±s）

表2 兩組患者的血流動力學變化比較（n＝30，±s）

aP＜0.05 vs麻醉誘導前；cP＜0.05 vs麻醉誘導后；eP＜0.05 vs S 組.

組別 麻醉誘導前 麻醉誘導后 氣管插管后即刻氣管插管后（min）1 2 3 4 5最大值S組SBP（mmHg） 139.8±14.0 97.8±17.4a 118.4±21.0ac 123.1±25.4ac 109.4±21.8ac 103.9±20.4ac 100.2±18.9a 98.2±18.7a 145.4±29.3c DBP（mmHg） 71.1±8.3 53.9±11.0a 69.6±15.6c 71.0±14.6c 64.0±12.2ac 60.4±12.0ac 58.4±10.8ac 56.4±10.6a 85.6±18.4ac MAP（mmHg） 94.0±8.8 68.5±12.5a 85.9±17.0ac 88.4±17.7ac 79.1±14.7ac 74.9±14.1ac 72.4±12.6ac 70.4±12.3a 105.5±21.8ac HR（bpm） 78.8±12.0 73.4±11.3a 81.3±10.5c 90.8±13.4ac 87.1±12.9ac 84.6±11.5ac 83.1±12.0ac 81.5±11.9c 96.7±12.3ac BIS 95.3±2.2 22.1±5.0a 25.1±5.1ac 30.2±5.7ac 34.4±7.0ac 38.8±7.9ac 42.6±9.4ac 44.8±9.6ac 46.2±9.1ac RPP 10 988.4±1896.2 7218.6±1977.1a 9722.8±2551.2ac11 340.4±3580.6c 9599.2±2804.5ac 8824.1±2342.2ac 8353.1±2193.7ac8036.1±2126.5ac14 256.4±4204.6ac D組SBP（mmHg） 145.1±15.1 95.1±19.7a 156.1±39.3ce 152.7±40.3ce 130.8±34.7ace 119.3±30.1ace 114.1±25.7ace 109.7±24.7ace 179.1±41.9ace DBP（mmHg） 72.6±9.5 53.1±11.7a 90.3±23.5ace 82.2±20.9ace 73.1±18.2ce 67.4±16.0c 63.9±15.4ac 62.2±15.0ac 102.5±21.7ace MAP（mmHg） 96.8±9.9 67.1±12.9a 112.2±27.9ace 105.7±26.5ace 92.3±23.1ce 84.7±20.0ace 80.7±17.9ace 78.1±17.5ac 128.0±27.5ace HR（bpm） 81.7±14.1 77.0±16.5a 101.3±18.8ace 96.2±18.6ac 92.4±18.9ac 90.4±18.6ac 88.4±18.6ac 86.2±17.7c 111.1±18.5ace BIS 96.1±1.7 21.7±5.5a 24.7±4.7ac 28.1±5.4ac 31.4±7.1ac 36.3±7.6ac 41.0±8.7ac 45.6±10.2ac 47.4±9.6ac RPP 11 779.8±1986.6 7284.5±1933.1a15 946.9±5362.7ace14 710.6±4818.4ace12 100.6±4165.7ce10 806.9±3651.7ce 10 104.5±3143.6ace9484.4±2931.9ace19 962.7±5825.9ace

2.3 兩組患者SBP、HR大于和小于基礎值30%的發生率及RPP大于22 000的發生率比較與S組比較，觀察期D組SBP大于基礎值30%、HR大于基礎值30%的發生率和RPP大于22 000的發生率明顯較高，差異具有統計學意義（P＜0.05）。在觀察期末D組SBP小于基礎值30%的發生率較S組明顯較少，兩組均無HR小于基礎值30%的患者。在整個觀察過程中，兩組均無嚴重心動過緩情況發生，且SpO2均保持在99%或100%。

表3 兩組患者SBP、HR大于和小于基礎值30%的發生率及RPP 大于22 000的發生率比較 ［n＝30，n（%）］

3 討論

直接喉鏡顯露和氣管插管操作可通過反射性交感神經活性增強而引起明顯的血壓升高和心率增快，亦可能因為刺激較強導致麻醉期間的喚醒反應［3－4］。雖然這種循環應激反應持續時間比較短暫，但是對心腦血管疾病患者卻具有潛在的致命性危險。有研究［5－6］證實，這種心血管應激反應與直接喉鏡顯露和氣管插管操作技術、氣管插管時間、呼吸道管理器械、麻醉用藥和心血管活性藥物、患者的基礎疾病甚至人種的差異等許多因素相關。

氣管插管操作包括單腔和雙腔氣管插管等，單腔氣管插管是將單腔氣管導管置于隆突上方，雙腔氣管插管則是將雙腔氣管導管前端支氣管腔置入一側支氣管內。氣道內不同部位的刺激引起的心血管反應程度不同［7］，單腔和雙腔氣管插管操作導致的心血管反應可能具有一定的差異。此外，實施雙腔氣管插管的患者多為伴存肺部疾病的老年患者，生理儲備功能降低，同時伴有自主神經功能的改變，常并存冠心病、高血壓等心血管疾病［8］，因此，雙腔氣管插管操作過程中患者在發生劇烈的血流動力學變化時更易出現血壓波動、心肌缺血、心律失常、甚至死亡等并發癥［9］。

迄今為止，關于單腔和雙腔氣管導管導致的血流動力學反應的研究仍然較少。本研究結果表明，麻醉誘導后兩組患者血壓和心率下降，單腔插管組患者在氣管插管后即刻收縮壓平均值降低21 mmHg或15.0%，平均動脈壓降低 8 mmHg或 8.7%，心率平均值升高3次／分或2.1%；雙腔插管組患者在氣管插管后即刻收縮壓平均值升高11 mmHg或7.4%，氣管插管后即刻平均動脈壓升高16 mmHg或15.7%，心率平均值升高20次／分或24.5%。與單腔插管組患者相比，雙腔插管組患者在觀察期間血壓和心率明顯增高，這與既往一些研究結果并不一致［10］。Thompson等［11］對雙腔氣管插管患者采用硫噴妥鈉和維庫溴銨進行麻醉誘導觀察血流動力學變化后發現，收縮壓平均增高幅度為40 mmHg，MAP增加30～35 mmHg，且持續3～5 min，其認為雙腔氣管插管期間患者升壓程度與既往研究中的單腔氣管插管導致的加壓反應類似。除麻醉誘導藥物不同之外，該研究并非直接比較單腔和雙腔氣管插管所致的血流動力學變化，并且雙腔氣管插管組患者中3例患者在血壓升高后單次注射了硫噴妥鈉，因此實際加壓反應更高，而且該研究每組患者樣本量較少，僅為10例。Yoo等［10］指出，對健康患者而言，雖然雙腔氣管導管前端被置入支氣管內，但導管對隆突和下氣道的刺激無法加劇血流動力學變化，其認為喉部和氣管支氣管樹近端受體分布最為豐富，而氣道遠端受體對化學性刺激較敏感，對機械性刺激并不敏感，因此單腔氣管插管與雙腔氣管插管可產生類似的血流動力學反應。此外，Maguire等［12］對20例雙腔氣管插管患者進行研究，采用硫噴妥鈉和維庫溴銨進行誘導，隨后分別給予艾司洛爾1.5 mg／kg或阿芬太尼 10 μg／kg，結果顯示，兩組患者收縮壓在氣管插管后增高至基礎值水平，這與本研究中雙腔氣管插管組患者的血流動力學變化一致。

與既往一些研究相比，本研究結果有些差異，原因可能如下：①既往關于此領域的研究在方法學、藥物劑量和技術、時間上多有不同，如果藥物的應用種類和時機不同，HR和動脈壓的變化幅度可能存在差異［13］。而且，上述研究麻醉誘導藥物多應用硫噴妥鈉，與本研究所用丙泊酚不同，其并不能防止喉鏡和氣管插管導致的交感神經活性的增加，此外聯合應用芬太尼亦能明顯降低患者心率和血壓的增高幅度。②氣管插管操作中氣道的刺激程度與插管時間密切相關，直接喉鏡使用時間小于15 s能夠減輕加壓反射。 本研究中，雙腔氣管插管時間（49.8±16.3）s明顯長于單腔氣管插管時間（26.3±6.2）s，亦長于既往一些研究，這可能對血流動力學變化產生影響。③患者的心血管反應和血漿兒茶酚胺濃度的改變與直接喉鏡作用于舌體的力量有關。據測量，采用常規直接喉鏡顯露聲門時上提喉鏡所需的力量大約為5.4 kg，可導致明顯的加壓反應。雖然本研究并未測量喉鏡作用于舌體的力量，但是與單腔氣管導管相比，雙腔支氣管導管的直徑較大且長度均較長，因此需要更大的上提用力，可能誘發更為劇烈的血流動力學反應。④研究［5］證實，將氣管導管插入氣管內是整個氣管插管過程中刺激最為強烈的操作，并且可能是氣管插管所致血流動力學反應的主要原因。單腔氣管插管只需將氣管導管送入氣道即可，而雙腔氣管插管除將導管送入主氣道外，還需旋轉導管將支氣管腔插入一側支氣管，并且雙腔氣管導管直徑較大，對氣道的刺激可能更為劇烈，這些因素均能導致更明顯的血流動力學變化。

另外，本研究結果還表明：①與術前基礎值相比較，雙腔氣管插管后5個觀察時間點SBP變動小于基礎值30%，未明顯增高，但DBP、MAP在氣管插管后即刻和插管后1 min明顯增高，心率在插管完成后增高持續至插管后4 min。②與單腔插管組患者相比，雙腔插管組患者SBP在觀察期內均較高，DBP在插管后即刻、插管后1 min和2 min增高，而HR僅在氣管插管后即刻增高，其余時間點兩組相同。SBP、DBP和HR變化不一致的原因可能與血漿兒茶酚胺濃度變化有關。迄今為止，喉鏡和氣管插管導致的血流動力學反應的確切機制尚不清楚，除兒茶酚胺外，血管加壓素、腎素?血管緊張素系統和／或一些循環穩態調節因子亦在氣管插管導致的血流動力學變化中產生了影響［14］。

喉鏡和氣管插管操作是插管期間主要的應激反應，可增加交感神經活性，對于麻醉較淺的患者會導致血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平增加。大多數研究［15］認為，與腎上腺素相比，去甲腎上腺素濃度的增加幅度更大。研究［16］指出，在采用硫噴妥鈉和司可林進行誘導時，血漿去甲腎上腺素濃度在給藥后初期變化不大，在執行喉鏡操作后增加32%，隨后5 min內可達基礎值的147%；而血漿腎上腺素濃度在麻醉誘導后降低38%，在執行喉鏡操作數分鐘后重新回到誘導前水平。另外有研究［12］認為，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度在插管后2～3 min分別為（0.6±1.2） pmol／mL 和（2.5±4.2） pmol／mL。 循環中去甲腎上腺素的增加更像是從腎上腺素能神經末梢而不是直接從腎上腺所分泌，而腎上腺素則主要從腎上腺分泌。眾所周知，插管期間的加壓反應與去甲腎上腺素濃度成正比，并且在濃度較高時對DBP的升高作用更為明顯，因而雙腔氣管插管后主要表現為DBP和MAP增高，而SBP無明顯增高。

麻醉誘導藥物中，芬太尼主要發揮穩定心血管作用，其作用于阿片受體，可降低交感神經緊張度并增加副交感神經緊張度，通過心血管和自主神經調節區域產生血流動力學穩定性。芬太尼可經下丘腦直接或間接抑制垂體?腎上腺反應，研究［17］指出，芬太尼2 μg／kg可明顯抑制喉鏡和氣管插管導致的血流動力學變化，6 μg／kg可完全消除加壓反應。我們推測，兩組患者HR和BP變化不一致的原因在于本研究所用芬太尼劑量雖然可抑制單腔氣管插管操作期間去甲腎上腺素的釋放即抑制加壓反應，卻不能完全抑制下丘腦?垂體?腎上腺軸即腎上腺素的分泌，因此HR仍然增快，而該劑量的芬太尼不能抑制雙腔氣管插管期間的加壓反應和HR增快反應，因而兩組患者的SBP、DBP和HR呈現不一致的變化。

BIS值與一些麻醉藥物的濃度呈良好的相關性，可用來指導吸入和靜脈麻醉藥的應用，BIS＜60被認為是合適的全身麻醉深度。本研究中所有患者在麻醉誘導后BIS值均低于60，表明氣管插管操作期間知曉和清醒的可能性較低。有研究［18］指出，麻醉深度發生改變后，傷害性刺激會引起腦電圖（electroen?cephalogram，EEG）的改變，麻醉深度亦與傷害性刺激的強度有關，因此，與單腔氣管插管相比，刺激較強的雙腔插管操作可能會導致BIS的改變，增加知曉的發生風險。但是，本研究中，兩組患者插管期間BIS值并無明顯差異，表明只要維持足夠的麻醉深度，傷害性刺激增強并不影響BIS值的變化，這與既往一些研究結果一致。

在本研究中，觀察期S組和D組患者SBP的最大平均值分別為麻醉誘導前的3.8%和23.2%，心率的最大平均值分別為麻醉誘導前的22.9%和32.0%；觀察期SBP和HR變化率大于基礎值30%的發生率在S組分別為3.3%和30.0%，在 D 組分別為40.0%和53.3%；氣管插管后S組和D組患者的RPP最大值分別較麻醉誘導前水平增高了29.7%和69.5%，并且S組和D組觀察期分別有2例和12例患者的RPP大于22 000。眾所周知，RPP是反映心肌氧耗量的一個指標，一般認為RPP大于22 000與心肌缺血高度相關［19］，上述結果說明常用的全身麻醉深度雖然可抑制直接喉鏡經口單腔氣管插管時的加壓反應，但不能完全抑制心率增快反應，少數患者還有出現心肌缺血的危險，而該麻醉深度既不能抑制雙腔氣管插管操作的加壓反應，又不能抑制心率增快反應，為預防操作期間心血管意外的發生，需進一步加深麻醉深度。

本研究結果表明，與單腔氣管插管比較，采用直接喉鏡實施雙腔氣管插管可引起更為劇烈的血流動力學反應，尤其是加壓反應，麻醉誘導期應保證足夠的麻醉深度，減輕喚醒水平的影響。因此，臨床上需采取有效的措施穩定血流動力學，防止心血管意外及術中知曉等不良事件的發生，使患者在麻醉誘導期處于更加安全的狀態。

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