新生兒缺氧缺血性腦病并寒冷損傷綜合征發病因素分析

張樂華

（山東省濰坊市中醫院，山東 濰坊 261041）

新生兒寒冷損傷綜合征主要因受寒引致，其臨床表現主要為持續性低體溫引起的功能損傷，嚴重者出現皮膚硬腫[1]。寒冷損傷綜合征因窒息缺氧缺血導致，為新生兒期危重癥，病死率較高。嚴重者存活后會留有神經系統后遺癥，造成終身殘疾。其也為造成缺氧缺血性腦病（HIE）的危險因素[2]，兩者可獨立存在，也會同時發生。為了減少新生兒缺氧缺血性腦病并寒冷損傷綜合征的發生，結合實際情況，本文選擇2010年1月～2017年12月本院收治的缺血缺氧性腦病合并寒冷損傷綜合征患者16例為研究對象，并對該部分患者開展了相對應的干預措施，得出心得，現將具體結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月～2017年12月，本院共收治缺血缺氧性腦病新生兒共計72例，其中合并寒冷損傷綜合征者16例，發生率為22.00%。依照疾病史、臨床體征以及頭顱CT/MRI檢查，病患確診，符合我國衛計委最新頒布的關于該疾病診斷標準[3]。合并寒冷損傷綜合征者符合實用兒科學中關于此病的診斷標準[4]。

在16例患兒中，女6例，男10例。早產10例，足月5例，過期產兒1例。出生時間：1～24 h 9例。2～3 d 6例，＞3 d者1例。窒息情況：Ⅰ°窒息3例，Ⅱ°窒息9例，宮內窘迫11例。合并癥情況：NRDS3例，心力衰竭1例，呼吸衰竭2例。入院體溫情況：體溫正常7例，發熱1例（體溫＞37.5℃），體溫偏低8例。所有患兒寒冷損傷癥狀均發生在出生后1～4 d。就發病時間來看，1～5月發病共計6例，6～8月發病共計5例，11～12月發病5例。

1.2 實驗室檢查 16例合并寒冷損傷綜合征者中，中性粒細胞增加12例，血白細胞增高10例，降鈣素原升高3例。血紅蛋白為150～220 g/L。1.3 干預方法

（1）開展圍產期保健，強化產前評估。早期發現引早產高危因素，及時開展相關處理工作，能在一定程度上減少新生兒早產率。在發現胎兒存在宮內窘迫后，第一時間做好處理工作，減少產程，做好搶救準備。娩出后開展及時治療，同時結合新生兒缺氧情況，補充氧氣，糾正新生兒低氧血癥，避免窒息，積極改善腦部水腫，使用促進腦細胞代謝藥物，全面糾正電解質以及酸堿平衡，并對其開展抗感染治療，改善新生兒窒息[5]。

（2）全面改善產房條件，將產房室溫提升至25℃左右，同時配置紅外線輻射保暖床。將高吸液保護類產包預熱，當新生兒娩出之后，第一時間使用溫熱棉布擦拭全身，倘若新生兒情況危急，應在娩出后馬上放入保溫箱內做好處理工作。對新生兒的衣物和被褥均要預熱處理，自產房到病房轉運過程中，應開展貼身母懷保暖。寒冷季節內，為新生兒帶上絨帽，因頭部占整個身體的20.80%，而胎齡越小者所占比例越高，因此要重視頭部保暖工作[6]。

（3）將母嬰同室病房的溫度控制在20～25℃之間，每天定期通風2到4次，每次時間控制在20～30 min。相對濕度應保持在55.00%～65.00%。接觸新生兒之前，護理人員應當清潔手部，并做好對新生兒口腔、臀部、臍部以及皮膚的護理工作，定期變換體位，避免出現繼發性感染，倘若患者出現此類情況，應當盡早接受治療[7]。

（4）做好新生兒監測工作，積極觀察其哭聲、反應、體溫、尿量以及心率等變化。倘若出現面色蒼白，精神不振、呼吸短促、體溫不升等現象，要及時上報醫生。并將新生兒放入保溫箱內，發熱者開展降溫處理。在必要情況下，可在保溫箱內加入氧氣。使用微泵控制輸液速度，輸液前對液體加溫。在進行需要暴露軀干的診治工作過程中，應當將新生兒輻射式放在保暖床中，動作應輕快，盡量減少操作時間[8]。

（5）對產婦和家屬開展健康宣教。在進行該項工作中，可針對其實際情況，開展課堂宣講、個別指導等方式，主動為其介紹和新生兒缺氧缺血性腦病并寒冷損傷綜合征相關的知識，同時教授新生兒母親以及家屬喂養新生兒以及護理技巧[9]。

1.4 觀察指標 ①干預前后，對患兒的體溫、呼吸、脈搏、血壓和臨床表現和干預前進行比較分析。臨床癥狀表現依照上文中的標準，進行在評價。對意識、肌肉張力、原始反射、驚厥、中樞性呼吸衰竭、瞳孔變化和前囟張力開展比較。依照輕、中、重，分別賦值1～3分進行評分，上述癥狀全部消失時間，定為臨床癥狀消失時間[10]。②分析患者癥狀消失時間，住院天數以及病死情況。

1.5 統計學方法 本研究數據均用SPSS 20.0統計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床治療結果以及相關指標情況 經治療后，治愈者14例，好轉者1例，自動出院者1例。有效率為100.00%，病死率0.00%。癥狀消失時間為（9.08±7.21）d，住院天數為（10.23±7.02）d。

2.2 干預前后病患臨床指標比較情況 和干預前相比，干預后體溫，心率，臨床癥狀評分以及血壓均有所改善，差異具有統計學意義（P＜0.05），脈搏數和干預前相比差異無統計學意義，見表1。

表1 干預前后病患臨床指標比較情況（x±s，n=16）Table 1 Comparison of clinical indicators before and after intervention(x±s,n=16)

3 討論

新生兒缺氧缺血性腦病為臨床常見病、多發病。該疾病為中樞神經系統病變的一種[10]，主要臨床癥狀為意識障礙、肌張力變化、原始性反射異常等，嚴重時，還會出現驚厥、腦水腫以及腦干癥狀。新生兒缺氧缺血性腦病的發生機制相當復雜，很多因素均會引起疾病發生。其中缺氧為最重要的啟動性病因。腦部組織中無糖原貯存，為了保證能量代謝正常，需要依靠血液循環內氧和葡萄糖完成供應，圍生兒腦部需氧量約占全身的50.00%[11]。在子宮內、生產中以及產后，如果出現嚴重缺氧，會引發HIE。當發生缺血再灌注后，生成大量自由基，超出氧自由基清除劑清除自由基的水平，當存在Fe2+時，氧自由基會轉變為對細胞膜有攻擊性的羥自由基，進而令細胞受損以及鈣離子內流。發生窒息后，血液內SOD含量下降，MDA升高，說明使用抗氧化劑，能減少神經細胞損傷程度[12]。

諸多文獻證實，興奮性氨基酸會參與到缺氧缺血性腦損傷病理過程中，發生缺血缺氧之后，神經細胞去極化，天門冬氨酸在突觸之間大量被釋放，膠質細胞和神經細胞的攝取水平降低，細胞間液內興奮性氨基酸濃度上升，興奮氨基酸受體，令Na+,Cl-以及水內流，神經細胞發生水腫，細胞中的鈣離子水平增高。發生缺氧缺血性腦病之后，腦內多種神經遞質發生了顯著變化。HIE會引起神經細胞死亡或者壞死，在這種情況下，多種細胞外因素會對細胞膜造成破壞，導致細胞死亡[13]。另外，HIE的發生和炎性細胞因子、鈣離子超載、一氧化氮、熱休克蛋白等存在相關性[14]。

本資料表明：新生兒缺氧缺血性腦病合并新生兒寒冷損傷綜合征患病率達22.22%。HIE合并寒冷損傷綜合征在臨床上比較少見，寒冷損傷綜合征主要引致原因為寒冷、早產、感染以及窒息等因素引致的皮下脂肪硬腫疾病。

就引致原因來看，寒冷季節好發，此時氣溫較低，寒冷為引起該疾病的重要因素。和成年人相比，新生兒的體溫中樞調節并未成熟，體表面積相對偏大，血管豐富，皮下脂肪較薄，散熱快。在寒冷環境中，機體失熱量上升，產熱后無法抵御失去熱量后，體溫降低，進而引發外周小血管收縮，皮膚血流量降低，發生肢端寒冷以及微循環障礙。另外，新生兒皮下脂肪內的飽和性脂肪酸水平較多，熔點高，當體溫下降后，皮脂容易硬化。新生兒當受到寒冷后，依靠棕色脂肪產熱。早產兒的棕色脂肪含量低，倘若保暖不力，極易發生低體溫，甚至出現體溫不升現象。本組內，體溫不升者共計8例，所占比例較高。

有文獻證實：除卻寒冷和早產外，窒息以及感染也是導致寒冷損傷綜合征發生的高危因素。窒息后，機體循環異常，組織含氧量下降，加上熱量攝取不足，容易引起此病。夏季發病一般因窒息以及感染導致[15]。

本組內，足月兒及過期產兒共6例。有宮內窘迫11例，占68.75%，有窒息史12例，占75%。6～8月份患病5例。其中2例為足月兒，3例為早產兒，均無感染征象。此5例患兒疾病發生和炎熱氣候且排除低蛋白血癥、感染等因素。證實6～8月發病者疾病發生和寒冷、感染關聯性不強，主要因宮內窘迫導致。棕色脂肪產熱受到阻礙，加上熱量不足，引起疾病發生。體溫正常者共計7例，發熱1例，證實發病和微循環障礙，令局部溫度比脂肪熔點低，引起局部脂肪凝固有關，因此，對于新生兒HIE者，應警惕新生兒寒冷損傷發生。

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