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益氣養陰活血化瘀法對青光眼術后視神經的保護作用研究

2018-06-19 06:02:02嚴立群
現代中西醫結合雜志 2018年18期

嚴立群,魏 偉

(1. 南京中醫藥大學第一臨床醫學院,江蘇 南京 210029;2. 南京中醫藥大學附屬第一醫院,江蘇 南京 210029)

青光眼是一種致盲性眼科疾病,以視神經乳頭和視網膜損害以及特征性視野缺損為特征,視網膜神經節細胞(RGCs)進行性死亡是青光眼的神經病變的特征性改變[1-2]。一般認為,眼壓是青光眼RGCs損害的重要因素,因此控制眼壓依然是目前治療青光眼的重要方法[3]。但臨床經驗顯示,對于某些眼壓得到有效控制的青光眼人群依然存在視功能繼續受損的情況,可見單純控制眼壓依然無法遏止RGCs進行性死亡的客觀事實[4]。有觀點認為,血供不足是除了眼壓之外造成青光眼視功能繼續受損的重要因素之一[5]。筆者觀察了自擬益氣養陰活血化瘀方劑對行抗青光眼術術后3個月、眼壓有效控制且診斷有青光眼性視神經病變的青光眼患者視神經的影響,現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本研究方法符合倫理學標準并報經南京中醫藥大學附屬第一醫院醫學倫理委員會研究同意。選擇該院眼科2016年1月—2017年4月收治的113例行抗青光眼術術后3個月、眼壓控制≤18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)且診斷有青光眼性視神經病變的患者作為研究對象,均符合《眼科學》[6]中關于青光眼性視神經病變的診斷標準;行抗青光眼術術后至少3個月;眼壓有效控制(≤18 mmHg);年齡18~65歲;納入研究前至少2個月內未服用其他改善視神經功能類藥物;未擴瞳狀態下屈光間質透明;行小梁切除術后形成Ⅰ型、Ⅱ型濾過泡。排除眼壓控制不佳(≤7 mmHg或>18 mmHg)伴有薄壁囊狀濾過泡者;視力矯正之后依然<0.1者;視神經病變為繼發性青光眼或發育性青光眼造成者;合并白內障、視網膜脫離、黃斑變性等其他眼科疾病者;嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者;合并原發性高血壓、糖尿病、消化道潰瘍病等嚴重內科疾病者;治療依從性差、治療期間服用其他中西醫藥以及無法定期隨訪者。采用簡單隨機分組法將所有患者分配為2組:對照組56例(86眼),男18例(30眼),女38例(56眼);年齡30~65(54.5±8.6)歲;眼壓8~18(13.5±2.8)mmHg;矯正視力2.5~3.5(3.0±1.2);視野指標:敏感度13.5~18.5(16.5±4.5)db,缺損12.4~19.8(16.8±5.4)db;圖像視覺誘發電位指標:LP100110.5~134.5(127.6±10.5)ms,AP1004.2~6.2(5.2±1.2)μV;急性閉角型青光眼24例(40眼),慢性閉角型青光眼18例(28眼),開角型青光眼14例(18眼);行小梁切除術聯合虹膜周邊切除術44眼,僅小梁切除術24眼,僅虹膜周邊切除術18眼。觀察組57例(88眼),男20例(32眼),女37例(56眼);年齡32~64(54.8±8.4)歲;眼壓10~18(13.7±2.6)mmHg;矯正視力2.5~3.5(3.1±1.0);視野指標:敏感度13.0~18.5(16.4±4.7)db,缺損12.5~19.5(16.6±5.0)db;圖像視覺誘發電位指標:LP100111.5~135.5(126.5±10.8)ms,AP1004.1~6.4(5.4±1.3)μV;急性閉角型青光眼26例(42眼),慢性閉角型青光眼16例(24眼),開角型青光眼15例(22眼);行小梁切除術聯合虹膜周邊切除術46眼,僅小梁切除術26眼,僅虹膜周邊切除術16眼。2組一般資料比較差異無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2治療方法

1.2.1對照組 給予甲鈷胺膠囊(商品名:奇信,揚子江藥業集團南京海陵藥業有限公司,國藥準字H20052315,規格:0.5 mg/粒)1粒/次口服,3次/d,連續服用2個月。

1.2.2觀察組 在對照組治療基礎上加服自擬益氣養陰活血化瘀方,組方:黃芪30 g、麥冬10 g、五味子10 g、赤芍10 g、川芎10 g、當歸15 g、地龍10 g、桃仁10 g、紅花6 g。每日1劑,加水500 mL煎至200 mL,早晚分服,連續服2個月。

1.3觀察指標 觀察2組治療前后矯正視力、眼壓、視野、圖像視覺誘發電位以及血液流變學指標(全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度、血沉、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數)變化情況。以國際標準視力表檢查矯正視力;以Goldmann壓平眼壓計檢查患眼眼壓,測量3次,取平均值;以Octopus101型全自動視野計檢查患者視野,主要測量敏感度和缺損情況;以TEC-350B視覺電生理檢查系統檢查患者的圖像視覺誘發電位,檢查指標為LP100和AP100。

2 結 果

2.12組治療前后矯正視力與眼壓比較 2組治療后矯正視力明顯提高(P均<0.05),且觀察組明顯高于對照組(P<0.05);2組眼壓均明顯降低(P均<0.05),但組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組治療前后矯正視力與眼壓比較

2.22組治療前后視野與圖像視覺誘發電位比較 2組治療后視野(光敏度、缺損)以及圖像視覺誘發電位(LP100、AP100)均明顯改善(P均<0.05),且觀察組改善情況更明顯(P均<0.05)。見表2。

2.32組治療前后血液流變學指標比較 對照組治療前后全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度、血沉、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數比較差異均無統計學意義(P均>0.05);觀察組治療后全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度、紅細胞聚集指數均明顯低于治療前及對照組(P均<0.05)。見表3。

3 討 論

機械學說與缺血學說是目前青光眼神經損傷發

表2 2組治療前后視野與圖像視覺誘發電位比較

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

表3 2組治療前后血液流變學指標比較

注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。

病機制的兩種學說[7],前者認為視神經纖維的直接受壓以及軸漿流中斷在青光眼神經損傷中發揮了重要作用,后者認為視神經的供血不足以及對眼壓耐受性的減弱是青光眼神經損傷的重要原因。但是青光眼的神經損害機制非常復雜,另外自由基損傷、谷氨酸興奮毒性、神經營養因子遭到剝奪等也在青光眼的視神經損害中發揮了一定作用[8]。青光眼患者在行抗青光眼術后,眼壓可以控制在理想范圍之內,若繼續出現視神經損害的情況,常常與視神經的血供不足存在很大關系[9]。

中醫學認為,青光眼屬于“五風內障”的范疇,致病根源為“出于內肝管缺,眼孔不通”。肝主疏泄,若肝失疏泄,肝郁氣滯,則神水流通不暢,眼脹頭痛。青光眼發病之初,以實證為主,發病日久,因瘀致虛。氣血不足,氣機不暢,清陽不升,目失所養,視力昏朦,而致雀目、青盲[10]。待行抗青光眼術之后,患者氣血瘀滯、脈道阻塞的病理依然存在且無法在短時間消失,因此,采用益氣養陰、活血化瘀法給予治療非常對癥[11]。本研究所用黃芪益氣固表、利水消腫,可以增強B淋巴細胞、T淋巴細胞的免疫功能,還有良好的抗炎、抑菌作用;麥冬養陰生津,具有抗炎作用,可降低毛細血管的通透性;五味子滋腎、生津,可以保護肝細胞,增強細胞免疫功能;地龍清熱息風、通絡;赤芍活血祛瘀,能夠防止血小板積聚、抗血栓、改善微循環;川芎活血行氣,能夠抑制血管收縮,抑制血小板表明活性;當歸補血活血,可以加速外周血液循環,抗氧化并清除自由基,增強機體免疫力;桃仁活血祛瘀,可以改善血液流變學,延長凝血時間;紅花活血行瘀,其有效成分黃色素具有良好的抗凝血作用,紅花油可以減低血脂[12-15]。

本研究結果顯示,經過2個月的治療,觀察組矯正視力、眼壓、視野、圖像視覺誘發電位改善情況均優于對照組;對照組全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度、血沉、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數均無明顯變化,但觀察組治療后的全血黏度高切、全血黏度低切、血漿黏度、紅細胞聚集指數均明顯低于治療前及對照組。說明自擬益氣養陰活血化瘀方在抗RGCs凋亡和保護視神經方面效果顯著,改善患者的血液高黏狀態、減輕血管血流阻力、提高眼血流灌注,進而改善視神經的血供狀態可能是中醫益氣養陰活血化瘀法發揮作用的重要機制。

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