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慢性心力衰竭患者采用福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療的療效及安全性分析

2018-06-23 08:52:50白合提古麗卡米力木合塔爾吾布力
系統(tǒng)醫(yī)學(xué) 2018年1期
關(guān)鍵詞:心功能劑量療效

白合提古麗·卡米力,木合塔爾·吾布力

新疆喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,新疆喀什 844000

慢性心力衰竭是臨床常見(jiàn)急危重癥,發(fā)病率較高,治療棘手,預(yù)后較差[1]。治療目的不僅僅是改善患者臨床癥狀,更重要的是延長(zhǎng)患者生命,提高生存質(zhì)量[2];目前臨床常用利尿劑、擴(kuò)血管藥等治療慢性心力衰竭,通過(guò)改善患者血流情況降低患者再住院率與病死率[3-4]。該次研究以該院2015年6月—2017年1月收治的120例慢性心力衰竭患者為研究對(duì)象,對(duì)福辛普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的療效及安全性展開(kāi)研究,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的120例慢性心力衰竭患者納入研究,入選標(biāo)準(zhǔn):①美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí);②治療前未服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物與選擇性β受體阻滯劑者;③對(duì)該次研究使用藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)者。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心、肺、肝、腎功能不全等疾病者;②治療依從性差者;③不同意納入該次研究者。

將入選患者根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=60)和觀察組(n=60),觀察組男 32 例,女 28 例;年齡(66.32±5.64)歲;NYHA 分級(jí):Ⅱ級(jí) 46 例,Ⅲ級(jí) 14 例。對(duì)照組男 33 例,女 27 例;年齡(67.10±5.83)歲;NYHA分級(jí):Ⅱ級(jí)44例,Ⅲ級(jí)16例。兩組患者基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組:給予酒石酸美托洛爾片(批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字 H32025116;規(guī)格:25 mg/片)治療,初始劑量為12.5 mg/次,2次/d,若治療過(guò)程中患者未出現(xiàn)不適癥狀,則每5 d增加12.5~25.0 mg,患者心率≥60次/min、收縮壓>90 mm Hg時(shí)即為目標(biāo)劑量。觀察組:采用福辛普利鈉片(批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H19980197;規(guī)格:10 mg/片)與美托洛爾聯(lián)合治療,福辛普利初始劑量為10 mg/次/d,若治療過(guò)程中患者未出現(xiàn)不適癥狀,則每3~5 d增加10 mg,最大劑量為30 mg。美托洛爾給藥方式同對(duì)照組。若治療過(guò)程中患者出現(xiàn)收縮壓偏低、心率<55次/min、血鉀>5.5 mmol/L等異常情況應(yīng)酌情減少給藥劑量。兩組均治療6個(gè)月,觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo)

采用超聲心動(dòng)圖檢查患者心功能:左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);同時(shí)記錄患者不良反應(yīng)發(fā)生發(fā)生情況。

1.4 療效評(píng)定

顯效:患者慢性心力衰竭臨床癥狀完全消失,心功能恢復(fù)正常;有效:患者臨床癥狀顯著改善,NYHA分級(jí)至少降低1級(jí);無(wú)效:患者臨床癥狀與心功能均無(wú)明顯改善??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100.0%。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

該次研究均由SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能比較

治療后,兩組LVESD、LVEDD水平均降低,LVEF均升高,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組LVESD低于對(duì)照組,LVEDD與LVEF高于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者心功能對(duì)比(±s)

表1 兩組患者心功能對(duì)比(±s)

注:a表示與治療前比較,P<0.05;b表示與對(duì)照組比較,P<0.05。

組別 時(shí)間 LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)對(duì)照組(n=60)觀察組(n=60)治療前治療后治療前治療后50.1±6.2(46.9±5.3)a 51.6±6.2(44.1±6.4)ab 63.1±5.2(58.1±4.1)a 63.7±5.3(61.0±5.4)ab 34.6±4.2(43.4±5.1)a 33.1±4.2(48.6±5.3)ab

2.2 臨床療效對(duì)比

治療后,觀察組總有效率為90.0%;對(duì)照組總有效率為70.0%;觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。 見(jiàn)表 2。

表2 兩組患者臨床療效對(duì)比

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

治療后,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%(8/60);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%(2/60)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率要明顯低于對(duì)照組(χ2=3.93,P=0.04<0.05)。

3 討論

隨著社會(huì)的發(fā)展,人們壽命普遍延長(zhǎng),我國(guó)年齡結(jié)構(gòu)逐漸走向老齡化,慢性心力衰竭作為中老年群體常見(jiàn)疾病,其發(fā)病率逐年增高[5]。慢性心力衰竭的機(jī)制主要是心肌重構(gòu)與心室重塑,而心力衰竭會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)激素系統(tǒng)激活,尤其是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)與交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng),心肌β受體與α1受體興奮性增強(qiáng),心肌耗氧量增加,心率加快,心臟負(fù)荷增加[6];因此,阻斷心肌重構(gòu)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活是心力衰竭治療的關(guān)鍵。美托洛爾是新型β受體阻滯劑,對(duì)β1受體具有阻斷作用,對(duì)β2受體作用輕微,能減少耗氧量,減少心率失常發(fā)作,改善患者臨床癥狀[7-8],同時(shí)還能通過(guò)降低心排量抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活。福辛普利屬于ACEI,能直接作用于RAAS,長(zhǎng)期服用能達(dá)到延緩心肌重構(gòu),減輕心室重塑,控制心室擴(kuò)大的目的[9-10]。

在該次研究中,觀察組患者LVESD低于對(duì)照組,LVEDD與LVEF高于對(duì)照組,且觀察組總有效率明顯比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);這說(shuō)明福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效,能逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),具有促進(jìn)心功能恢復(fù)的作用,兩藥聯(lián)用療效優(yōu)于美托洛爾單藥治療,這可能與聯(lián)合用藥能抑制兩種神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有關(guān),兩藥聯(lián)用可能具有協(xié)同作用,該結(jié)果與付振強(qiáng)的研究結(jié)果相似[11]。治療后,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率要明顯低于對(duì)照組(P<0.05);這說(shuō)明福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用安全性較高;周小春研究發(fā)現(xiàn)[12],美托洛爾單藥治療心力衰竭時(shí),患者不良反應(yīng)發(fā)生率為14.00%,福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%,這與該次研究結(jié)果相符。但需要注意的是,兩種藥物應(yīng)用時(shí)應(yīng)根據(jù)患者病情從小劑量開(kāi)始,逐漸遞增至患者最大耐受量或目標(biāo)劑量,最大程度減少患者不適,保證治療效果。

綜上所述,與美托洛爾單獨(dú)用藥相比,福辛普利與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療慢性心力衰竭臨床療效顯著,能明顯改善患者心功能,且不良反應(yīng)輕微,患者耐受性強(qiáng),具有較高的安全性。

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