宋加友 李瑋 陳紹銀

摘要 目的:探討外傷性神經源性肺水腫的臨床特點及治療方法。方法:收治外傷性神經源性肺水腫患者11例,回顧性分析其臨床資料。結果:經過綜合治療,所有患者的神經源性肺水腫的癥狀均消失,呼吸機治療參數均降低,4例顱內壓監測患者經CVVH治療后均呈持續下降趨勢,氧合指數逐漸升高至300以上;11例患者無血液凈化并發癥發生,但2例患者于后期因腦損傷過重死亡,其余9例患者均好轉后轉入普通病房繼續治療。結論:神經源性肺水腫具有比較復雜的病情和比較高的病死率,如果給予及時治療,可以降低患者病死率。
關鍵詞 外傷性;神經源性;肺水腫;綜合治療
神經源性肺水腫(NPE)是指在沒有心肺原發疾病情況下,由顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起的肺水腫,也稱為中樞性肺水腫,是中樞神經系統疾病所致的嚴重并發癥。NPE發病突然,進展迅速,處理不當,常危及生命[1]。NPE主要病因有腦出血、顱腦腫瘤、癲癇持續狀態、顱腦外傷及EV71病毒感染導致的腦干腦炎等。筆者對2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導致的神經源性肺水腫患者11例的臨床資料進行分析,現報告如下。
資料與方法
2015年10月1日-2017年8月1日收治外傷導致的神經源性肺水腫患者11例,男7例,年齡42~73歲,平均(50.12±2.36)歲;女4例,年齡11~67歲,平均(42.65±2.03)歲。均為急性特重型顱腦損傷患者。其中車禍傷10例,高處墜落傷l例。所有患者均已診斷為神經源性肺水腫。NPE距受傷時間2~100 h不等。將有精神疾病史、語言表達障礙以及拒絕治療的患者排除在外。
臨床表現:11例患者中傷后全部出現昏迷,雙側瞳孔均散大4例,單側瞳孔散大7例,GCS評分均3~5分。發生NPE后口唇紫紺、呼吸困難、呼吸急促,聽診雙肺可見濕噦音,自氣道內吸出大量粉紅色泡沫樣痰或泡沫痰,呼吸機顯示氣道壓增高;床旁胸片顯示雙肺彌漫性聽診顱腦,CT表現為彌漫性腦腫脹5例,外傷性硬膜外或硬膜下血腫11例,其中l例為硬膜下血腫開顱清除術后腦干出血。血氣分析11例氧合指數(Pa02/Fi02)均<200。
治療方法:診斷為NPE后,除給予甘露醇脫水、甲潑尼龍減輕水腫、呼吸機機械通氣及鎮痛鎮靜等治療外,神經外科予以手術治療7例,11例發生NPE后均予以CVVH治療,CVVH治療時間在12~168h不等,CVVH治療過程中抗凝治療全部為枸櫞酸抗凝。其中4例患者術后應用顱內壓監測。并對所有治療中患者的臨床表現和癥狀進行密切觀察。
指標觀察:對所有患者的神經源性肺水腫癥狀、內壓檢測、氧合指數以及血液凈化并發癥情況進行嚴密觀察和詳細記錄。
統計學方法:采用SPSS 20.0分析,計量資料采用(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用率(%)表示,采用X2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
結果
11例患者經過綜合治療后,神經源性肺水腫均消失,呼吸機治療參數均降低。4例顱內壓監測患者經CVVH治療后均呈持續下降趨勢,氧合指數逐漸升高至>300; 11例患者無血液凈化并發癥的發生,但2例患者于后期因腦損傷過重死亡,其余9例患者均好轉后轉入普通病房繼續治療,見表l。
討論
神經源性肺水腫于1874年由Nothnage首次報道[2],傳統觀念認為是顱腦疾病一種罕見并發癥,但筆者認為,神經源性肺水腫并不少見,它可并發于顱腦創傷、腫瘤、SAH以及手足口病等。隨著機動車保有量的增加,交通事故越來越多,急性特重型顱腦損傷造成的神經源性肺水腫也隨之增多。NPE發病機制不詳,顱腦損傷引起的交感神經系統強烈興奮是一個普遍現象。動力學說認為[3],NPE發病機制主要是肺循環過載和肺血管收縮所致。中樞神經系統損傷后交感神經系統興奮,引起體循環血管收縮,導致回心血量增加和心輸出阻力增大,同時引起心室舒張間期縮短,心室順應性下降,也可能直接導心功能衰竭,肺循環血量劇增。但單純動力學說不能完全解釋NPE的發生機制,因此又引出其他學說,如通透性學說。通透性學說認為,正常情況下,肺內α受體主要是αl受體介導的肺血管及支氣管平滑肌的收縮,促進肥大細胞釋放炎性介質和呼吸道腺體分泌等,而B受體介導肺血管及支氣管平滑肌的舒張,抑制炎性介質的釋放,在NPE發生過程中,肺血管上的al受體與激動劑結合以后,一方面介導了肺血管收縮,引起肺血管液體靜脈壓增高,增加血管濾過壓;另一方面引起肺血管內皮細胞Ca2+濃度增加,對細胞膜造成損傷,導致內皮細胞連接疏松和脫落,從而引起肺血管通透性增加。但是目前為止,尚沒有一個學說能夠很好地解釋其發病機制。
在外傷性NPE治療方面,甘露醇減輕腦水腫、激素減輕炎性反應,呼吸機機械通氣等治療有時候很難改善NPE癥狀及預后,應避免應用低分子肝素抗凝造成腦出血,筆者予以枸櫞酸抗凝的CVVH治療神經源性肺水腫,均取得了較好的療效。CVVH在NPE治療方面可能的作用如下[4]:①炎性介質的清除作用,有利于阻斷全身炎性反應,減輕交感神經興奮,改善器官功能。②適當脫水可維持患者適當的容量負荷,減少血管外肺水腫,同時減輕心臟負荷,改善心功能。③CVVH治療可糾正重型顱腦損傷引起的電解質紊亂和酸堿失衡,有利于改善機體內環境失衡,明顯提高治療效果,改善預后。④CVVH治療可控制患者體溫于適當水平,降低腦耗氧。 在本次研究中,所有患者經過綜合治療之后;神經源性肺水腫的癥狀均已消失,呼吸機治療參數均降低,4例顱內壓監測患者經CVVH治療后均呈持續下降趨勢,氧合指數逐漸升高至> 300;11例患者無血液凈化并發癥的發生,但2例患者于后期因腦損傷過重死亡,其余9例患者均好轉后轉入普通病房繼續治療。由此可見,在對神經源性肺水腫患者進行治療的過程中,給予CVVH治療,可以明顯改善患者病情,加快其康復進程。
綜上所述,神經源性肺水腫具有比較復雜的病情和比較高的病死率,如果可以給予及時治療,可以降低患者的病死率。
參考文獻
[1]Dettban CL, Davidson U.Pulmonary in thepatient with acute head injury:neurogenicpulmonary edema[J].Head Lung,1989,18(6):583-589.
[2]蔡栩栩,劉春峰.小兒神經源性肺水腫[J]中國小兒急救醫學,2007,14(2):106-108.
[3]羅磊.25例危重型手足口病合并神經源性肺水腫臨床分析[J]藥物研究,2013,5(1):92-93.
[4]呂勇,劉子美.神經源性肺水腫的診斷與治療進展[J].安徽醫學,2009,30(3):246-248.