無創雙水平氣道正壓通氣在急診急救中治療急性左心衰的臨床療效研究

楊克讓，張孝珍

東營市第二人民醫院急診科，山東東營 257335

急性左心衰是由于肺循環淤血的內科常見心臟急危重癥，其病情進展迅速，常導致低氧血癥，需要爭分奪秒的進行搶救，如果不及時救治可導致重要臟器功能不可逆的損害，進而對患者的生命安全造成嚴重威脅。臨床針對急性左心衰的急診以加強供氧、糾正缺氧狀態為首要目標，以此改善氣體交換，增加心肌收縮力，緩解急性左心室衰竭，減輕心臟前后負荷[1-3]。該次研究選取2015年1月—2017年9月急診科收治的32例左心室衰竭患者給予無創雙水平氣道正壓通氣治療，評價無創雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰患者的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對東營市第二人民醫院急診科收治的64例急性左心衰竭患者展開研究，觀察組患者年齡58.8~78.3歲，平均年齡（68.32±4.28）歲，男 18 例，女 14 例，10例為缺血性心肌病，8例為高血壓性心臟病，6例風濕性心臟病，5例為房顫，3例擴張性心肌病。對照組32例，其中男17例，女15例，年齡57.6~78.5歲，平均年齡（68.34±4.78）歲，9例為缺血性心肌病，9例為高血壓性心臟病，6例風濕性心臟病，6例房顫，2例擴張性心肌病。兩組基線資料差異無統計學意義 （P>0.05）。

1.2 入選條件

64例均符合急性左心衰竭診斷標準，同時符合下列條件：①意識清醒，配合良好；②血壓>90/60 mmHg；③無合并惡性心律失常；④無機械通氣禁忌證；⑤無氣道梗阻及排痰困難。64例患者經過倫理委員會批準，患者或家屬均知情同意。

1.3 治療方法

64例患者均給予強心、利尿、擴血管、平喘及糾正電解質紊亂等常規治療，對照組給予面罩吸氧，氧流量5~10 L/min，治療組給予BiPAP呼吸機，采用面罩雙水平正壓通氣，選擇合適的緊閉面罩。選擇自主通氣模式(S/T)，吸氣末壓力(IPAP)由8 cmH2O開始，在0.5 h內逐漸升至12~18 cmH2O,呼氣末壓力(EPAP)開始為2~3 cmH2O，逐漸調整至4~8 cmH2O，通氣維持6 h，視病情可改為間歇無創通氣治療或面罩吸氧。兩組在試驗中藥物治療盡量保持不變，且用藥匹配。病情惡化或出現神志不清、呼吸暫停者，即予氣管插管行有創通氣。

1.4 觀察指標及療效評定

觀察治療前及治療后 6 h PaO2、PaCO2、HR、RR和咳粉紅泡沫樣痰的量、兩肺哮鳴音、濕性啰音等指標的變化。其中顯效為臨床癥狀消失,兩肺哮鳴音、濕性啰音消失，HR、RR、PaO2、SaO2恢復正常。 有效:臨床癥狀減輕，兩肺哮鳴音、濕性啰音顯著減少，PaO2、SaO2明顯上升或接近正常。無效:治療6 h病情無好轉甚至加重。

1.5 統計方法

該研究收集的64例患者臨床資料以及各項研究數據均納入SPSS 15.0統計學軟件進行統計學處理。正態計量數據用±s）表示。非正態數據采用Median（IQR）。計數資料如治療總有效率采用[n（%）]表示。兩組獨立，正態，方差齊資料組間比較采用t檢驗。影響患者預后的因素采用單因素方差分析。樣本率的比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果

通過對觀察組32例患者與對照組32例患者的各項指標進行對比，發現觀察組患者的治療效果明顯優于對照組患者，具體情況見表1。

表1 兩組64例患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者血氧分壓對比

兩組64例患者血氣分析結果顯示，兩組患者治療前血氧分壓比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療6 h后觀察組與對照組血氧分壓均明顯改善，其中觀察組改善程度明顯優于對照組，均差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組呼吸衰竭患者動脈血氧分壓比較），mmHg]

表2 兩組呼吸衰竭患者動脈血氧分壓比較），mmHg]

組別 治療前 治療后觀察組（n=32）對照組（n=32）t值 P值62.83±4.22 61.07±4.24 0.101 0.247 89.94±0.12 86.24±0.13 9.247 0.000

2.3 血氣分析結果等比較

通過對觀察組32例患者與對照組32例患者的各項指標進行對比。動脈血二氧化碳分壓分析結果顯示，兩組患者治療前比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療后觀察組與對照組動脈血二氧化碳分壓均明顯改善，其中觀察組改善程度明顯優于對照組，均差異有統計學意義（P＜0.05）。具體情況見表3。

表3 兩組動脈血二氧化碳分壓比較[s），mmHg]

表3 兩組動脈血二氧化碳分壓比較[s），mmHg]

組別 治療前 治療后觀察組（n=32）對照組（n=32）t值P值44.94±2.21 42.14±1.69 0.063 0.974 46.33±7.85 37.57±1.32 18.071 0.000

2.4 癥狀緩解、住院時間對比

兩組急性左心衰患者統計結果顯示，觀察組32例患者與對照組32例患者癥狀緩解時間以及住院時間明顯短于對照組患者，以上數據對比均差異有統計學意義（P＜0.05）。 具體見表 4。

表4 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間

表4 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間

組別 癥狀緩解時間（h） 住院時間（d）對照組觀察組t值P值9.72±1.34 5.15±0.13 21.821 4 0.000 0 12.54±0.66 8.92±0.37 32.626 3 0.000 0

3 討論

急性左心衰病情進展迅速，導致心排出量迅速降低，并伴隨心室舒張末壓上升，肺靜脈回流受阻，在受阻后肺靜脈壓快速上升并導致毛細血管壓一齊升高，血管通透性增加并使大量液體滲入肺間質，并可導致肺泡陷閉，進而影響呼吸及以及呼吸功能，使得患者出現嚴重的呼吸不暢，持續呼吸困難[4-5]。該次調查結果顯示，各種原因導致的急性左心衰竭藥物配合治療無創雙水平氣道正壓可迅速改善臨床癥狀以及低氧血癥，國外學者在無創雙水平氣道正壓通氣治療呼吸衰竭患者的一項前瞻性研究中表明，利用無創雙水平氣道正壓通氣可起到改善氣體交換和心功能的作用[6]。

無創雙水平氣道正壓通氣在急診急救中的具體作用機制為通過增加肺泡內核肺間質靜水壓，降低靜脈回心血量，有利于肺泡和肺間給氧，進而改善氣體交換，降低心臟前負荷，雙向正壓通氣能使肺泡毛細血管周圍壓力升高，進而對肺泡外毛細血管產生影響，通過使水分過渡到肺間質區，提高順應性。擴張陷閉肺泡，減輕肺淤血；通過降低肺靜脈壓使水分肺泡和肺間質液回流進入血管腔，增加功能殘氣量提高PaO2，改善低氧血癥，該次研究中患者動脈血氧分壓為（89.94±0.12）mmHg，與袁曉光等[1]研究中患者治療后血氧分壓達到（88.9±7.9）mmHg較為相似。石瑩心等[7]研究中表明改善缺氧的癥狀后可以使心率減慢，有效使血壓降低，減少呼吸肌作功，進而改善心肌耗氧量，降低心臟負荷。有學者在研究中表明利用非侵入性正壓通氣的各種模式均可達到降低食管壓力振幅以及膈肌電活動的作用[8]。且無創雙平氣道正壓通氣具有無切口、不增加機會性感染的優勢。機械通氣相較于傳統鼻導管吸氧有諸多優勢，對血氧分壓有良好的改善作用，可提高血氧飽和度，通過改善組織缺氧的狀態降低組織損傷。雙向正壓持續通氣可促使氣道內泡沫破裂，進而改善氣體交換。有研究表明機械通氣中給予外源正性壓力可促進胸內壓升高以此降低血漿BNA濃度，此外雙向正壓持續通氣可改善心功能，通過促使通氣/血流比例恢復以及升高胸腔內壓，降低左心室后負荷，左心室內壓-胸腔內降低后必然會使心輸出量增加，急性左心衰竭發生后造成的臨床癥狀得到改善，如左心排血量急劇減少會因心輸出量增加而改善，通過改善心輸出量可對心功能起到良好的改善作用，并且通過使肺部組織順應性改善，促使陷閉肺泡擴張等作用減少肺血流量，改善肺部淤血的狀況，肺部淤血是誘發急性左心衰竭并發低氧血癥的主要原因，改善肺部淤血有利于消除低氧血癥。無創雙水平氣道正壓通氣具有無創、迅速以及同步性好等優勢，利用常規給氧方式無法緩解，這種情況應采取呼吸末正壓通氣的方式使其改善[9-11]。與侵入性機械通氣相比，由于非侵入性正壓通氣同期壓力相對而言較低，對血壓無明顯影響，無創雙水平氣道正壓通氣具有無創、迅速以及同步性好等優勢，利用常規給氧方式無法緩解，這種情況應采取呼吸末正壓通氣的方式使其改善。該次研究利用無創雙水平氣道正壓通氣針對患者進行治療，患者的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓得到了明顯改善，加之臨床療效也顯著優于對照組（P＜0.05），表明利用無創雙水平氣道正壓通氣可有效改善肺血流，促進氣體交換，此外觀察組患者住院時間、癥狀緩解時間明顯優于對照組（P＜0.05），表明利用無創雙水平氣道正壓通氣可有效緩解患者臨床癥狀，縮短病程，可避免誘發缺血性腦病以及肝腎功能損害等疾病，利于改善預后。

綜上所述，利用無創雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰過程中可取得顯著成效，有效降低患者心臟負荷，縮短病程，有利于提高臨床搶救成功率，可避免誘發缺血性腦病以及肝腎功能損害等疾病，利于提高患者治療后生活質量。