韋海潮 劉志新 林振
原發性高血壓指基于現有醫學發展水平及檢查手段, 無法發現致使血壓上升的確切原因的一類高血壓。生長分化因子(growth and differentiation factors, GDF)-15是一種應激反應蛋白, 近來有研究顯示, GDF-15能對心血管進行有效保護,抑制心肌肥厚, 同時能有效抵抗心肌凋亡及炎癥并保護心臟免受缺血再灌注損傷, 可能可以成為一個新的心血管疾病標志物[1]。本文主要探究血清GDF-15在原發性高血壓初診患者中的變化, 為今后工作提供參考。現報告如下。
1. 1 一般資料 選取2016年5月~2017年5月于本院進行治療的87例原發性高血壓初診患者為觀察組, 所有患者入院時均對其病史進行詳細詢問, 并行實驗室及體格檢查, 均確診為原發性高血壓。另選取同期于本院進行體檢的87例正常成人為對照組。觀察組男49例, 女38例;年齡35~82歲,平均年齡(58.21±9.87)歲;Ⅰ級高血壓42例, Ⅱ級24例,Ⅲ級21例。對照組男46例, 女41例;年齡33~81歲, 平均年齡(57.87±9.63)歲。兩組研究對象一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 應用彩色多普勒超聲儀G603(西門子公司)對兩組IVST、LVDd、LAD、PWT及左室射血分數(LVEF)進行測量,將探頭頻率調節至3~4 MHz, 各指標批間差異<6%, 批內差異<5%。對兩組研究對象的身高、體質量進行測量, 并計算體表面積, 而后應用Deverevx校正公式計算左心室質量, 再計算LVMI。
兩組均于早晨采集空腹靜脈血, 靜置約30 min后以3000 r/min的速度離心約15 min, 取4 ml上層血清于-80℃的冰箱中凍存, GDF-15水平應用酶連免疫吸附法進行測定,采用USCNlife公司生產的標準試劑盒并按對應說明操作。采用羅氏自動生化分析儀及專用試劑對兩組FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、TG、TC進行測定。
1. 3 觀察指標 觀察兩組血清GDF-15水平及IVST、TG、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、LAD、LDL-C、LVDd、TC及其相關性。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2. 1 兩組研究對象 IVST、TG、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、HDL-C、LAD、LDL-C、LVDd、TC和 GDF-15水 平 比較 觀察組GDF-15、TG、PWT、IVST、LVMI水平高于對照組,HDL-C水平低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05);其他指標水平兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1, 表2。
表1 兩組研究對象IVST、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、LAD水平比較( ±s)

表1 兩組研究對象IVST、LVMI、PWT、FBG、HbA1c、hs-CRP、LAD水平比較( ±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數 FBG(mmol/L)HbA1c(mmol/L) LVMI(g/m2) IVST(mm) LAD(mm) hs-CRP(mg/L) PWT(mm)觀察組 87 5.23±0.61 5.61±1.21 113.42±32.61a10.67±1.93a 31.28±2.93 2.13±1.21 9.89±1.51a對照組 87 5.17±0.57 5.73±1.27 76.42±20.51 8.21±1.49 29.21±2.76 1.99±1.13 7.21±1.02
表2 兩組患研究對象LVDd、TC、TG、GDF-15、LDL-C、HDL-C水平比較( ±s)

表2 兩組患研究對象LVDd、TC、TG、GDF-15、LDL-C、HDL-C水平比較( ±s)
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數 LVDd(mm) TC(mmol/L) TG(mmol/L) GDF-15(ng/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L)觀察組 87 42.21±2.61 4.72±1.42 2.53±1.22a 1162.81±182.67a 2.51±0.82 1.23±0.33a對照組 87 39.93±2.72 4.65±1.41 1.36±0.87 621.52±102.54 2.44±0.79 1.91±0.41
2. 2 GDF-15水平與其他指標的相關性 GDF-15與TG、PWT、IVST、LVMI均呈正相關 (r=0.182、0.207、0.311、0.281,P<0.05), 與 HDL-C呈負相關 (r=-1.234,P<0.05)。
GDF-15具有抑制細胞生長及抗炎癥反應的生物學功能,一般情況下, 心肌細胞不會對GDF-15進行表達, 但目前有體外研究顯示, 氧化應激反應、血管緊張素Ⅱ、細胞機械牽拉等均會對心肌細胞表達GDF-15起到一定的促進作用[2]。當患者發生原發性高血壓時, 其增大的心肌壓力負荷會刺激GDF-15 mRNA轉錄的增加, 進而抑制或避免心肌肥厚的發生。CDF-15通過和對應受體結合并經Smad信號通路而發揮其抗心肌肥厚的作用。此外, 作為應激反應蛋白中的一種,GDF-15會在患者發生炎性反應的過程中增加表達[3-7], 而本研究的數據顯示, 原發性高血壓初診患者的GDF-15水平比正常成人高, 與上述結論契合。
此外, 本研究的結果還顯示, GDF-15水平與TG、PWT、IVST、LVMI呈正相關(r=0.182、0.207、0.311、0.281,P<0.05),與HDL-C呈負相關(r=-1.234,P<0.05), 而與患者的LVDd以及hs-CRP等均未見相關性。作為反映患者全身性炎癥情況的指標, hs-CRP受很多因素的影響, 而原發性高血壓自身就是一種病程漫長, 病情進展緩慢的炎性反應, 因此兩者之間的相關性可能受到影響[8-10]。LVDd與GDF-15無相關性,表明GDF-15主要和原發性高血壓患者的心臟早期重構相關[11, 12]。
綜上所述, 原發性高血壓初診患者的血清GDF-15水平有所升高, 與相關脂質代謝及左室重構指標存在一定的相關性。