譚德文 康文蘭
青光眼特征為視神經萎縮和視野缺損, 病理性眼壓升高是其危險的因素之一, 老化、遺傳、局部營養障礙、免疫系統異常、代謝系統異常、外傷、中毒、輻射等都會引起晶狀體代謝紊亂[1], 進而導致晶狀體蛋白質發生渾濁性變化,稱其為白內障。白內障在形成過程中, 晶狀體不斷變大, 體積也增大, 使虹膜前移, 壓迫眼內房水外流的結構前房角,導致房水外流阻礙[2], 出現眼壓升高現象, 進而促使青光眼發作。白內障及青光眼患者應及時治療, 采取手術治療的手段恢復眼睛視力。本文針對不同房角關閉狀態閉角型青光眼合并白內障的手術方式進行研究, 報告如下。
1. 1 一般資料 選取2013年10月~2016年10月本院收治的215例閉角型青光眼合并白內障患者, 根據房角關閉程度分為實驗組(<270°, 107例)及對照組(≥270°, 108例)。實驗組男50例, 女57例;年齡35~60歲, 平均年齡(48.2±4.3)歲。對照組男54例, 女54例;年齡40~71歲, 平均年齡(56.3±4.3)歲。兩組患者一般資料對比, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。入院對患者身體機能進行檢查記錄。納入標準:①無其他疾病且體征正常;②接受青光眼及白內障手術治療。排除標準:①存在精神疾病及神志不清者;②有其他疾病者;③有長期服用藥物史。知識水平在專科以上, 且收入不等。所有護理人員對本次研究知情并自愿加入本次研究。
1. 2 方法 術前對患者進行房角檢查, 實驗組術前眼壓能夠降低至正常值的患者進行白內障超聲乳吸除聯合房角分離手術。對照組患者進行白內障超聲乳化吸除聯合小梁切除手術[3]。
1. 3 觀察指標 觀察比較兩組患者術前及術后眼壓和前房深度。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
術后兩組患者眼壓及前房深度均優于術前, 差異有統計學意義(P<0.05);術后實驗組眼壓(17.56±5.30)mm Hg、前房深度(3.25±0.32)mm均優于對照組的(18.96±2.12)mm Hg、(3.14±0.23)mm, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者手術前后眼壓及前房深度變化情況比較( ±s)

表1 兩組患者手術前后眼壓及前房深度變化情況比較( ±s)
注:與術前比較, aP<0.05;與對照組術后比較, bP<0.05
組別 例數 眼壓(mm Hg) 前房深度(mm)術前 術后 術前 術后實驗組 107 34.77±4.56 17.56±5.30ab 2.11±0.21 3.25±0.32ab對照組 108 35.12±5.21 18.96±2.12a 2.09±0.33 3.14±0.23a t 0.5240 2.5472 0.5296 2.8962 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
青光眼種類主要有4種, 分別為先天性青光眼、原發性青光眼、繼發性青光眼、混合性青光眼。閉角型青光眼是種常見的青光眼類型, 由于眼球前房角關閉, 使眼內排水受阻。光線被渾濁晶狀體阻礙使其無法投射在視網膜上, 導致患者視力減退, 視物模糊。患者因劇烈眼痛而產生偏頭痛, 常伴有惡心、嘔吐、發熱寒戰、便秘及腹瀉等癥狀。急性發作期視力急劇下降[4], 嚴重者可只有光感或失明, 由于角膜水腫使眼壓升高引起視神經普遍性缺血。眼壓持續不降對患者產生極大威脅, 如能迅速下降, 可改善視力。急性閉角型青光眼臨床特點有:視力下降;劇烈疼痛, 因眼壓升高而感到眼周腫脹, 局部充血越明顯疼痛感越強;眼壓突發性升高, 眼壓升高致使瞳孔擴撒;眼壓超過靜脈壓時, 發生靜脈充血,出現房水閃輝, 并開始疼痛;角膜水腫[5], 為急性閉角型青光眼診斷病癥之一;瞳孔因眼壓超過動脈壓后發生擴散現象,病情較輕者可自行恢復, 嚴重者會終身瞳孔保持散打狀態;虹膜萎縮, 因局部缺血, 造成循環障礙, 使節段性虹膜基質萎縮;由于急性發作病癥, 晶狀體前囊同虹膜接觸較近, 致使虹膜粘連;房角關閉為本病癥最為典型臨床表現之一, 如與虹膜粘連嚴重, 需手術后方可恢復[6]。隨著年齡的增加,發病率也越高, 常發生于40歲以上人群, 發病率為2%。發生以上病癥時應及時進行治療, 以免因治療不及時導致白內障逐漸加重, 進一步引發青光眼, 導致不可逆性失明[7-10]。
本文研究結果表明, 術后兩組患者眼壓及前房深度均優于術前, 且實驗組優于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述, 兩種手術治療閉角型青光眼合并白內障都具有臨床效果, 值得臨床推廣, 醫生根據患者患病情況不同,選擇適當的治療手段, 使患者得到有效的救治。