牙周基礎治療對重度侵襲性牙周炎患者血清及齦溝液中TNF-α、IL-4水平的影響

林傳艷

（棗莊礦業集團棗莊醫院，山東 棗莊 277100）

侵襲性牙周炎（aggressive periodontitis，AgP）是一種口腔病癥，屬于牙周炎亞型之一，青年人是主要發病人群，AgP早期無典型臨床癥狀，一旦發病，病情發展迅猛，臨床表現出附著能力迅速下降，口腔菌斑、牙石增多，且根尖、根管、牙齦等處易發生炎癥，常伴發牙齦血或溢膿、牙齦增生、牙齒松動等現象，嚴重危害患者口腔健康[1]。在AgP病理過程中，牙周在菌斑微生物的刺激下，易致宿主出現局部免疫細胞反應，從而產生大量的細胞因子、炎性介質，在局部牙周組織損害中起到關鍵的介導作用[2]。因此，AgP治療的關鍵在于減輕炎癥。目前，牙周基礎治療是AgP治療的重要環節，通過超聲、機械將牙石、菌斑等致病因素消除，及早清除或抑制微生物感染[3]。本院現以2016年10月～2017年10月收治的112例重度AgP患者為研究對象，旨在探究牙周基礎治療的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年10月～2017年10月在本院收治的112例重度AgP患者臨床資料，納入患者經X線檢查確診為牙周炎，3個月無抗生素用藥史，半年內接受牙周治療，自愿簽訂研究同意書；并將嗜煙、藥物過敏、孕婦或哺乳、嚴重器質性疾病等患者排除在外。男54例，女58例，年齡21～38歲，平均（25.14±4.12）歲，病程 2～10 d，平均（5.14±1.41）d，局限型AgP 37例，廣泛型AgP 75例；研究已獲取本院倫理委員會準許。

1.2 方法檢查 所有患者均行X線檢查口腔牙齒、牙根及根管情況，再予探針檢查口腔牙齒四位點附著、出血、探診深度等情況，并記錄。隨后展開牙周基礎治療，具體包括：①清潔菌斑。指導患者正確使用牙刷、牙線、牙間隙刷清潔牙齒，以控制菌斑牙面數＜20%；②齦上潔治術。采用潔治器械清除齦上菌斑、色漬、牙石，再行牙面磨光。③齦下刮治術（根面平整術）。采用精細齦下刮治器將牙周袋及根面附著的菌斑、牙石刮除。④咬合調整。拔除無保留價值的患牙，修補齲齒，矯正咬合異常牙齒及修復體，磨改牙外形以調整牙合，固定松動牙。所有患者維持3個月的牙周基礎治療。

1.3 觀察指標 觀察治療前后牙周健康情況，包括菌斑指數（PLI）、牙周探診深度（PD）、出血指數（BI）、附著水平（AL）。同時，比較治療前后血清及齦溝液中的腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素-4（IL-4）水平變化。取治療前、后的靜脈血、齦溝液，使用酶聯免疫法對血清、齦溝液中的TNF-α、IL-4進行檢測。

1.4 統計學方法 本研究數據均用SPSS 21.0統計軟件處理，計量資料采用“表示，組間比較采用t檢驗；以p＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后牙周健康 治療3個月后的PLI、PD、BI、AL指標值均比治療前低（p＜0.05），見表1。

表1 治療前后牙周健康比較（x±s）Table 1 Comparison of periodontal health before and after treatment(x±s)

2.2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后，血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統計意義，見表2。

2.3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平 治療3個月后，齦溝液中TNF-α含量比治療前少，IL-4含量均比治療前多（p＜0.05），見表3。

表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

表2 治療前后血清中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 2 Comparison of serum TNF-α and IL-4 levels before and after treatmentpg/ml)

時間治療前治療3個月后t值P值血清TNF-α 167.32±20.45 164.35±18.41 1.142 3＞0.05 IL-4 16.42±5.14 16.11±5.02 0.456 6＞0.05

表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment，pg/ml)

表3 治療前后齦溝液中TNF-α、IL-4水平比較（，pg/ml）Table 3 Comparison of TNF-α and IL-4 levels in gingival crevicular fluid before and after treatment，pg/ml)

時間治療前治療3個月后t值P值齦溝液TNF-α 3717.52±262.14 3 605.14±315.26 2.900 7＜0.05 IL-4 273.42±21.36 295.72±22.46 7.614 1＜0.05

3 討論

牙周炎是由致病菌及其產物毒素致使宿主發生免疫失調所引起的間質損害，是損害牙周組織的主要原因之一；此外，炎癥反應促使大量細胞因子產生，破壞了促炎-抑炎平衡穩定，亦對牙周炎病發起到關鍵作用[4]。牙周炎存在多種亞型，AgP是癥狀較為嚴重的一種牙周炎，疾病進展迅猛，多見于35歲以下青年人，目前未明確AgP具體發病機制，臨床普遍認為機體防御功能減退、放線桿菌感染是導致AgP的主要原因[5-6]。

菌斑是引發牙周疾病的始動因子，故治療牙周疾病的基礎在于徹底清除齦下牙石、菌斑，亦是牙周病治療的“金標準”。牙周治療的目的則是為抑制炎癥進展，防止牙面蓄積結石，阻止細菌滋生，以保護口腔咀嚼功能。在本次研究總，經牙周基礎治療3個月后，患者PLI、PD、BI、AL指標值均比治療前低；這與葉莉莉等[7]研究結果相似，提示牙周基礎治療能促進重度AgP患者牙周好轉，改善牙周健康。原因分析：在牙周基礎治療中，通過齦下刮治術、根面平整術，能有效清除牙根面附著的菌斑生物膜、牙石，去除病變牙骨質，促使牙根面光滑，以控制牙周炎癥，并為周圍牙周組織創造良好的附著條件，建立適應健康牙周生長的局部微生物群及環境，盡管牙周基礎治療無法徹底清除感染微生物，但可改變牙周袋的微環境，以阻止病原菌繼續滋生，故治療仍然有效[8]。

臨床認為炎癥因子在AgP發病機制中亦起到輔助作用，其中TNF-α、IL-4較為重要。TNF-α是一種蛋白質，其分子量低，具廣泛的生物學活性，在早期炎癥反應中易出現，能調控細胞功能，在炎癥、免疫反應中均有參與，其作用機理在于對牙周膜纖維細胞中的堿性磷酸酶產生抑制作用，促使牙周膜纖維細胞轉化被阻斷，從而損害牙骨吸收，并提高破骨細胞活性，以損害牙周組織，繼而誘發牙周炎[9]。IL-4則是一種細胞因子，產生于單核及T細胞，生物學功能多樣化，以促進Th2細胞為主誘導免疫應答；另有研究表示，IL-4在牙周炎組織中含量較少，甚至在重癥牙周炎位點的齦溝液內未檢驗出IL-4，待基礎治療后，癥狀緩解，在同位點齦溝液內能檢出IL-4，考慮是由于宿主自身缺少IL-4，故而促使易感人群發生牙齦炎后進展為牙周炎[10-11]。本研究結果顯示：治療3個月后，血清中TNF-α、IL-4含量與治療前比較差異無統計意義，而齦溝液中TNF-α含量比治療前少，IL-4含量均比治療前多；這與侯玉一等[12]結果相似，提示牙周基礎治療能改善重度AgP患者牙周炎癥，下調齦溝液中TNF-水平，提示IL-4含量。血清內TNF-α、IL-4治療前后比較差異無統計意義，考慮為牙周基礎治療是針對局部炎癥的處理，所以對血清內細胞因子無明顯變化。

總結上文，重度侵襲性牙周炎患者應用牙周基礎治療的效果顯著，可改善牙周健康，調節齦溝液內炎癥因子，減輕牙周炎癥，值得推廣。