心電圖在判斷急性肺栓塞發生部位中的應用價值

張靜華，王隨峰，施 念，劉桂芝，郭 華

鄭州大學第一附屬醫院物理診斷科 鄭州 450052

急性大面積肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是一種常見的危及生命的疾病,是最嚴重的靜脈血栓栓塞性疾病。每年大約有30萬人死于急性PE[1]。急性PE患者一旦出現休克，死亡率將超過58%，而其中大多數死亡發生在發病1 h內[2]。急性PE是住院患者第三大最常見的死亡原因[3]，隨著人口老齡化，PE患者也逐年增加。肺動脈CT血管造影術(computed tomography angiography, CTA)是診斷急性PE的重要無創檢查技術，但在基層醫療機構尚無法普及[4]。心電圖(electrocardiograms，ECG)作為一種簡便、經濟有效的檢測手段在急性PE的早期診斷、鑒別診斷以及危險分層等方面均具有一定的參考價值[5]。作者分析了急性PE患者ECG的特點，探討ECG異常是否可以提示栓塞發生的部位。

1 對象與方法

1.1研究對象選取2011年3月至2014年4月于鄭州大學第一附屬醫院經肺動脈CTA確診的急性PE患者147例，所有患者均于發病后24 h內行ECG及肺動脈CTA檢查。根據肺動脈干及左右主肺動脈(main pulmonary artery，MPA)是否發生栓塞將患者分為肺動脈干/MPA栓塞組和葉肺動脈和(或)遠端分支栓塞組。

1.2ECG分析常規12導聯ECG走紙速度為25 mm/s，標準電壓為10 mm/mV。與急性PE有關的ECG 變化包括：SⅠQⅢTⅢ，完全性或不完全性右束支阻滯(right bundle branch block，RBBB)，肢體導聯QRS波低電壓，竇性心動過速，房性心律失常，QTc間期延長，右心室肥大(right ventricular hypertrophy, RVH)，Ⅲ、aVF、V1-V4導聯T波倒置(negative T waves，NTW)，Ⅲ、aVF、V1-V6 導聯ST段壓低(ST-segment depression，STD)，aVR、Ⅲ、V1-V3/V4導聯ST段抬高(ST-segment elevation，STE)，V1導聯PR段壓低。SⅠQⅢTⅢ為Ⅰ導聯S波及Ⅲ導聯Q波振幅≥1.5 mm，Ⅲ導聯出現NTW。肢體導聯QRS波低電壓為所有肢體導聯QRS波振幅<5 mm。NTW診斷條件是除了aVR或aVL導聯，其他導聯NTW的深度>0.5 mm。房性心律失常包括房性早搏、心房撲動、心房顫動。QTc間期延長為QTc≥440 ms。RVH心電圖診斷標準參照文獻[6]。

1.3統計學處理采用R3.13處理數據。應用logistic逐步回歸分析是否可以根據ECG異常判斷PE發生部位。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1患者的一般性臨床資料147例PE患者中男61例，女86例，年齡(56.4±15.0)歲。6例患者出現血流動力學不穩定(收縮壓<90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)。147例中，肺動脈干/MPA栓塞組有58例，含1例單純肺動脈干/左右MPA栓塞患者和57例肺動脈干/左右MPA合并葉肺動脈和(或)遠端分支栓塞的患者；其余89例為葉肺動脈和(或)遠端分支栓塞。

2.2所有入選患者ECG異常情況結果見表1。葉肺動脈和(或)遠端分支栓塞和肺動脈干/MPA栓塞患者發生NTW數分別為(0.79±1.90)、(2.91±2.69)。

表1PE患者ECG異常的分布情況例(%)

2.3ECG異常判斷栓塞發生部位的價值采用logistic逐步回歸得到方程如下：栓塞部位(Y)= -2.508×V1導聯PR段壓低+0.806×RVH +1.951×V1-V3導聯STE合并V4-V6導聯STD-2.047×V1-V4導聯NTW+7.076，模型χ2=64.462，P<0.001。用該回歸方程對該組患者進行分類，結果發現錯判31例，正確率為78.9%。見表2。上述4指標判斷PE發生在肺動脈干/MPA的靈敏度分別為17.5%、33.3%、15.8%和71.9%，特異度分別為98.9%、92.2%、97.8%和78.9%。

表2 反映PE部位的ECG指標的logistic逐步回歸分析

3 討論

大面積PE的診斷仍然是臨床工作的一大挑戰。在尸檢之前，僅有低于1/3的大面積PE患者被確診。急性PE患者1 個月內死亡率高達15%[7]。臨床上常對可疑的急性PE采用多種診斷技術聯合進行診斷，尤其是肺動脈CTA對PE的診斷有很高的價值。但其對亞段及亞段以下肺動脈內血栓的敏感度較差，且在基層醫療機構普及較困難。而ECG具有簡便易行、可重復性高的特點，在PE的篩查、診斷方面依然具備一定的優勢。

據統計[8]，PE患者可以出現28種非特異性ECG變化。急性PE發生在肺動脈干以及左右MPA的患者ECG出現異常的種類增多，RVH也更嚴重[9]。本研究發現ECG同時出現V1導聯PR段壓低、RVH、V1-V3導聯STE合并V4-V6導聯STD、V1-V4導聯NTW的異常改變，提示PE發生在肺主干的可能性較高。

急性PE使肺動脈血流受阻。肺動脈壓的突然增加會使右心室后負荷急劇增加，繼之出現右心室擴張和功能不全。隨著右心室的擴張，室間隔向左心室方向偏移，進一步引起左心室的縮小，出現左心室舒張功能不全以及充盈不足，導致心輸出量下降以及收縮壓下降，減少了冠狀動脈的灌注。右心室壁張力升高本身也可減少右冠狀動脈血流量、增加右心室心肌耗氧量并造成心肌缺血[10]。另外在急性PE中巨噬細胞、T細胞、中性粒細胞浸潤造成的心肌細胞壞死和心肌炎癥也會直接導致右心室缺血[11]。

上述病理生理學變化可導致ECG出現右心室、右心房肥大。PE導致的右心房肥大可以出現P波振幅增高，但是當竇性心動過速或房性心動過速發生時P波振幅也可以增高，而PE患者往往容易發生竇性心動過速或房性心律失常，不易鑒別。右心房肥大時，同樣會使心房復極電位變化，ECG可表現對應導聯PR段輕度下移。

V1導聯記錄RV前壁電位變化。Zhan等[12]認為V1或V1-V3/V4導聯STE與PE導致的右心室擴張、低氧血癥以及低血壓引起的右心室透壁性缺血有關。同時，ST 段變化常提示右心室擴張和功能不全。我們推測PE患者V1或V1-V3/V4導聯STE和STD分別與右心室的透壁及非透壁性缺血有關，V5、V6導聯STD可能為受波及的左心室的非透壁性缺血；也可能為RV明顯擴張，延伸至V5、V6導聯的位置，反映了RV間隔面的非透壁性缺血。另外胸前導聯STD也不除外為自主神經張力改變以及由于心動過速引起繼發性復極改變所致。

有關NTW的原因，Zhan等[12]認為NTW是一種缺血再灌注后的ECG變化。Choi等[13]認為胸前導聯NTW與右心室擴張致右心功能不全及心肌缺血有關，而與缺血區域無關的左胸導聯發生NTW，這可能是由于壓力負荷增加使右心室擴張，進一步引起雙側心室向左側移位，導致傳導系統位置發生軸向改變。本研究結果顯示肺動脈干/MPA栓塞的患者，V1-V4導聯NTW的發生率可高達70.7%。

此外，研究結果還顯示ECG V1導聯PR段壓低、RVH、V1-V3導聯 STE合并V4-V6導聯 STD及V1-V4 導聯NTW判斷PE發生在肺動脈干/MPA的靈敏度分別為17.5%、33.3%、15.8%和71.9%，特異度分別為98.9%、92.2%、97.8%和78.9%。

局限性：由于本研究樣本量相對較小，本文結論有待于更大樣本量的臨床研究進一步驗證。另外，更大的樣本量更有利于我們結合指南推薦的其他用于評估PE的臨床指標，研究ECG是否在PE危險分層、治療方案及判斷預后中有較好的應用價值。