急性后循環缺血性腦卒中患者血清淀粉樣蛋白A和C反應蛋白濃度變化

孫增強 王璐璐 王 雁

(淄博市臨淄區人民醫院神經內科，山東 淄博 255400)

后循環缺血性腦卒中約占缺血性腦卒中的20%，預后差，致殘率及病死率極高。及早確定后循環缺血性腦卒中進行針對性治療，可以預防殘疾和挽救生命。但是后循環缺血性腦卒中的臨床癥狀多種多樣，對急診來院的患者，短時間內臨床醫生很難準確定位〔1〕。有報道C反應蛋白(CRP)濃度在后循環缺血性腦卒中患者急性期升高明顯。但是血清淀粉樣蛋白A(SAA)在前、后循環缺血性腦卒中急性期有無差異，相關報道較少。本研究對急性前、后循環缺血性腦卒中患者的血清SAA、CRP濃度進行檢測比較。

1 資料與方法

1.1研究對象 收集2010年4月至2013年4月在淄博市臨淄區人民醫院住院的急性腦梗死患者200例，均為首次發病，發病24 h內入院。診斷均符合中華醫學會神經病學分會1995年制定的腦血管病的診斷要點，且經頭顱磁共振成像(MRI)證實。同期納入88例同社區、年齡匹配的體檢人員為對照組，收集完整的一般及基線臨床資料。排除標準：①急性心臟病或大動脈炎等其他原因引起的腦梗死；②出血性腦卒中及腦卒中病史；③自體免疫病、腫瘤；④合并嚴重內科并發癥如肝腎功能損害、重癥感染、心功能不全及其他重要臟器衰竭；⑤近1個月內有外傷、手術史、輸血病史；⑥近1個月內服用抗血小板藥、他汀類降脂藥、激素或免疫抑制劑等；⑦不能接受磁共振檢查的患者。

1.2分組 前循環缺血性腦卒中定義為頸內動脈、大腦前中動脈及其顱內分支供血區的梗死，而后循環缺血性腦卒中為椎動脈、基底動脈及其發出的顱內血管供血區的梗死。按以上標準分為前循環缺血性腦卒中組88例、后循環缺血性腦卒中組87例，排除25例同時累及前后循環腦卒中患者。三組性別、年齡及高血壓、冠心病、高脂血癥等情況差異均無統計學意義(均P>0.05)。見表1。

表1 各組基線資料比較〔n(%)〕

1.3血清標本測定 于入院次日清晨(發病24 h內)空腹采肘靜脈血5 ml，加入玻璃管中離心10 min(3 000 r/min)，去除脂肪血和溶血標本，取血清，置于-80℃保存待測。SAA采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定。SAA>5 mg/L則為異常。美國RB(Rapdbio)公司試劑，應用德國 Humanreader 酶聯免疫檢測儀進行吸光度(OD)檢測SAA含量，嚴格按試劑盒說明進行操作。CRP測定采用免疫散射比濁法檢測。試劑為Beckman公司產品，采用美國雅培公司 Abbott Axsym system 全自動分析儀測定血清CRP含量。

1.4統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行t檢驗、多因素方差分析，兩變量相關分析采用直線相關分析。

2 結 果

SAA、CRP均較對照組明顯升高(P<0.05)；后循環缺血性腦卒中組較前循環缺血性腦卒中組明顯升高(P<0.05)，見表2。后循環缺血性腦卒中患者SAA與CRP水平之間呈正相關(r=0.481，P<0.05)。

表2 各組SAA、CRP含量比較

與對照組比較：1)P<0.05；與前循環缺血性腦卒中組比較：2)P<0.05

3 討 論

近年研究顯示，在缺血性腦卒中的發生、發展過程中有越來越多的炎癥因子參與。其中，SAA、CRP等相關炎癥因子在腦梗死發生后釋放入血，引起血管壁損傷，導致大量血小板在損傷處聚集，形成不穩定斑塊，通過在斑塊部位局部的免疫反應，促進粥樣斑塊的潰瘍、脫落，增加缺血性卒中的發生，甚至導致腦梗死后病情進行性加重，因此，被認為是腦梗死的獨立危險因素之一〔2，3〕。孫增強等〔4〕研究發現大動脈粥樣硬化性腦梗死患者以軟斑塊居多，而且，這些患者腦梗死發生后SAA、CRP含量高于硬斑塊組、無斑塊組患者，提示炎性反應較高的軟斑更容易破裂、脫落導致動脈遠端栓塞。本研究與以上研究一致，腦梗死發生后SAA、CRP含量明顯增高，且SAA與CRP水平呈正相關，提示這兩種炎性因子與腦梗死的發生有密切關聯。

對于急性起病，患者有典型的復視、共濟失調、交叉性的癥狀和體征，臨床醫生很容易將病灶定位于腦干，但是如果患者表現為頭暈、聲嘶、偏身麻木、偏癱等癥狀時，單純根據癥狀體征和頭顱CT，往往認為是前循環缺血性腦卒中，從而不能引起足夠重視。頭顱磁共振的彌散序列和灌注序列盡管能明確患者梗死部位和灌注情況，但是檢查耗時長，患者出現病情變化時，醫生不能及時采取有效措施處理，而且大多數患者煩躁不安、病情危重或者體內有金屬異物不能完成此項檢查。頭顱CT只是快速排除顱內出血，卻不能完全顯示梗死部位，尤其是腦干、小腦。后循環缺血性腦卒中溶栓、取栓等治療時間窗較前循環缺血性腦卒中更長，正確識別后循環缺血性腦卒中對有效及時開通堵塞血管、改善患者預后是至關重要的，因為其預后較前循環缺血性腦卒中差，有高致殘率及高病死率〔1，5，6〕。最近，有學者探討，在頭顱影像學之外，CRP水平的變化能否成為鑒別前、后循環缺血性腦卒中的預測因子。唐風云等〔7〕通過研究發現：CRP水平在后循環缺血性腦卒中患者中明顯增高，與前循環缺血性腦卒中患者比較，存在顯著性差異(P<0.038 2)。動態監測患者腦梗死后CRP含量的變化，有助于區分前、后循環梗死。然而，亦有作者表述不同觀點，周平等〔8〕觀察急性腦梗死病人40例，其中后循環梗死17例、前循環梗死23例，經分析前后循環梗死患者血清CRP水平差異無統計學意義。以上作者的研究分歧表明，單獨依靠炎性指標CRP的變化來判斷患者梗死部位是位于前循環還是后循環，特異性不夠〔9〕。SAA是一種更敏感的炎性因子，能夠為臨床提供更好的參考價值〔10，11〕。腦梗死發生后，SAA水平在4～6 h可迅速升至峰值，如果沒有針對性治療，在24～48 h以內可以升高到原來的1 000～2 000倍，而且半衰期比CRP更短，只有50 min，因此，敏感度更高。本研究在觀察病例中同時納入SAA與CRP水平檢測，經分析顯示：后循環缺血性腦卒中患者與前循環缺血性腦卒中患者比較，SAA、CRP的含量有顯著性差異，提示急性腦梗死發生后，病灶位于后循環供血區域的患者，出現的炎癥反應明顯強于病灶位于前循環供血區域的患者。后循環缺血性腦卒中可能具有更高的炎癥狀態。SAA、CRP的聯合檢測可能為預測前、后循環缺血性腦卒中提供一些證據。患者急診入院后，及時聯合檢測SAA、CRP，能夠提供更多的梗死定位依據，聯合癥狀體征、頭顱CT等檢查更有助于開闊醫生的臨床思維，有利于早期識別后循環缺血性腦卒中，在急性期使用更強的藥物抑制炎性反應，降低SAA與 CRP水平，及時開通閉塞血管，建立有效的側支循環，能夠有效改善患者預后〔12，13〕。本研究的不足之處，選取病例較少，均來自臨淄區人民醫院住院患者，其代表性尚有不足；區分前、后循環腦梗死SAA、CRP水平的分界數值有待確定，腦梗死病灶累及后循環供血區的不同部位，SAA、CRP水平是否有不同變化，沒有進一步比較，尚需要大樣本、多中心進一步研究。