老年OSAHS患者、單純肥胖患者與健康者尿兒茶酚胺水平與OSAHS的相關性

羅春生 王月香 嚴治濤

(石河子大學醫學院第一附屬醫院，新疆 石河子 832002)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)影響患者睡眠結構，形成多種生理病理性復合癥狀〔1～3〕。研究表明OSAHS患者發病過程可造成機體代謝功能紊亂，形成強烈的交感神經刺激反應，屬各類復雜疾病的初始誘因〔4,5〕。有學者認為，老年群體、肥胖者自身心血管系統負荷即處于較危險狀態，當并發OSAHS后可加重心血管病癥〔6〕。兒茶酚胺作為神經遞質，對生理功能有著良好的調節作用。本文抽選老年OSAHS患者、單純肥胖與健康者資料，探析尿兒茶酚胺(UCA)水平與OSAHS的關系。

1 資料與方法

1.1資料 選取石河子大學醫學院第一附屬醫院2014年6月至2017年9月收治的老年OSAHS患者91例，均行入院心電圖、血壓、心臟彩超、CT、MRI檢測，結合多導睡眠圖確診，符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》中OSAHS標準〔7〕。排除標準：①合并肝腎嚴重疾?。虎诤喜⒆陨砻庖呦到y疾??；③伴有支氣管哮喘、阻塞性肺疾病等缺氧性病癥；④伴有糖尿病。研究分組：①據呼吸暫停低通氣指數(AHI)、最低動脈血氧飽和度(SaO2)狀態實施病情分組，輕度29例(AHI>40次/h，SaO2<80%)，中度32例(AHI 21～41次/h，SaO280%～84%)，重度30例(AHI≤20次/h，SaO2≥85%)；②按照體重指數(BMI)分組，肥胖老年OSAHS組(BMI>25 kg/m2)47例，非肥胖老年OSAHS組(BMI≤25 kg/m2)44例；③抽取同期健康體檢人員70名分組，肥胖對照組31名，余下39名為非肥胖對照組。

1.2方法 查閱病歷資料及健康人員體檢報告，并通過Excel表對各組資料整理，觀察年齡、BMI，總膽固醇(TC)、AHI、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、SaO2、血壓等臨床指標，并采集所有人員夜間尿液，行熒光比色法檢測UCA指標中去甲腎上腺素水平(NE)。

1.3統計學方法 采用SPSS19.0軟件進行χ2及t檢驗。

2 結 果

2.1各組基本資料對比 各組年齡、LDL-C、HDL-C指標無明顯差異(P>0.05)；肥胖老年OSAHS組TC、TG、SaO2、SBP、DBP、NE與肥胖對照組、非肥胖對照組對比均差異顯著(P<0.05)。肥胖老年OSAHS組BMI、TC、DBP顯著高于非肥胖老年OSAHS組(P<0.05)。老年OSAHS患者并發高血壓比例無明顯差異(P>0.05)。見表1。

2.2不同OSAHS病情患者水平比較 病情OSAHS患者NE均有明顯差異(P<0.05)，且隨OSAHS病情惡化，其NE也將上升。見表2。

2.3OSAHS患者NE與血壓、AHI、BMI、SaO2相關性 OSAHS患者BMI、AHI與NE無相關性；與SBP、DBP呈正相關，同SaO2呈負相關。見表3。

表1 各組基本資料對比

與肥胖老年OSAHS組比較：1)P<0.01；與非肥胖老年OSAHS組比較：2)P<0.01；與肥胖對照組比較：3)P<0.01

表2 不同OSAHS病情患者NE水平比較

與輕度組比較：1)P<0.01；與中度組比較：2)P<0.01

表3 OSAHS患者NE與血壓、AHI、BMI、SaO2相關性(r值)

1)P<0.05

3 討 論

OSAHS作為全身疾病的危險性誘導因素之一，可造成患者并發高血壓風險上升1.5～3.6倍之多〔8～10〕。李南方等〔11〕明確OSAHS的病情惡化亦將越發提升高血壓發病率。對OSAHS病因機制研究報道，OSAHS患者處于長期性低氧環境，通氣效率不足，引起睡眠-喚醒過程交感神經過度興奮〔12〕；尤其當患者處于呼吸暫停狀態，可造成高碳酸血癥或低氧血癥病發，形成持續的中樞神經刺激，導致兒茶酚胺短期內大量釋放〔13〕，促進心肌收縮，提高了心輸出量，加速氧耗，增加高血壓發病風險。兒茶酚胺能夠形成血管興奮α受體，參與心血管系統、代謝功能及內臟生理調節過程〔14〕。Corlateanu等〔15〕研究證實，兒茶酚胺水平增多，可誘導高血壓病發；兒茶酚胺主要經由尿液排出，因此臨床檢驗以UCA作為監測，以尿NE含量來真實體現交感腎上腺即代謝變化，準確掌握機體生理、病理狀況。本研究表明對于UCA含量而言，肥胖因素并不具明顯影響。而各組OSAHS患者UCA水平均有明顯差異，隨OSAHS病情惡化，其水平也將上升，體現了OSAHS與UCA呈正相關性，兩者可相互影響惡化〔16〕。林其昌等〔17〕研究認為，OSAHS與UCA相關關聯機制主要受OSAHS低氧血癥影響，造成交感神經興奮所致。本研究發現，OSAHS患者約40%伴有高血壓，不過老年肥胖OSAHS對高血壓的發病并無誘導，OSAHS患者與SBP、DBP呈正相關。而姜廷輝等〔18〕研究指出兒茶酚胺也可誘導血管平滑肌的增殖效應，指出血管阻力加強，引起血壓變化，導致高血壓的發病。蔣芳勇等〔19〕針對OSAHS病情特征開展經鼻持續氣道正壓通氣干預，治療后患者兒茶酚胺水平顯著減少，從側面體現了兒茶酚胺參與OSAHS病理進展〔20〕。